【預防醫學】骨質疏鬆是不是就要用抗骨鬆藥物呢?
骨質疏鬆是不是就要用抗骨鬆藥物呢?
根據2020年美國內分泌學會的建議,這個答案非常樸實無華:停經後女性,只要有「骨質疏鬆」,就建議使用抗骨鬆藥物治療來避免骨折。
這麼簡單怎麼還要討論呢?
第一,許多人會認為「骨質疏鬆」就是單純只「骨質密度低過頭」──也就是定義為骨質密度(T-score)小於-2.5這個情況,但是有無骨質疏鬆還可以考慮三個面向:脆弱性骨折病史、測量骨質密度、以及FRAX®估計骨折風險。
只要曾有脆弱性骨折* (fragility fracture),就算骨質密度檢查結果正常,也可以診斷為骨質疏鬆。
而骨質稀少者 (T-score為介於-1.0到-2.5之間),如果用FRAX®計算顯示有骨折機率較高**,也可以診斷為骨質疏鬆。
這三種情況都是骨折高風險群,應該及早使用抗骨鬆藥物來避免骨折。
第二,骨質疏鬆的治療也要考慮分層風險管理,所以我們要區分出比高風險更加危險的「極高風險」來採取更積極的治療。
一樣考慮骨折病史、骨質密度、以及FRAX®風險估計,若是落在極高風險者,不只應該及早使用抗骨鬆藥物,而且相對於通常使用「抑制骨吸收藥物†」的雙磷酸鹽類,更應該先使用「促進骨生成藥物‡」,來盡快降低骨折風險,完成療程後再視情況轉換為抑制骨吸收藥物。
有骨質疏鬆者,要評估有沒有其他造成骨質疏鬆的原因可以去矯正,也要把體內的鈣跟維生素D補到夠喔!
雖然我們把骨質疏鬆的處理放在「預防醫學」,不過如果想要在健保給付的情況下使用抗骨鬆藥物,必須在「已經」發生骨折後,那就好像不是那麼「預防」了...
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適合台灣人的FRAX®骨折風險估計
https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=cht
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* 從平常站立狀態跌倒,健康的骨頭 (除了顱顏骨、手腳指之外)不應該出現骨折,而脆弱性骨折是指在如這種低衝擊的情況下就發生了骨折
** 骨折高風險是指十年中重大骨質疏鬆性骨折風險在20%以上,或是髖關節骨折風險在3%以上
† 抑制骨吸收藥物有許多種類,如口服alendronate (如商品名「福善美」)等雙磷酸鹽類是抗骨鬆的常見選項,另外還有注射的denosumab (如商品名「保骼麗」)等
‡ 促進骨生成藥物包括類似人類副甲狀腺素 (如teriparatide,商品名「骨穩」),以及針對骨硬化蛋白 (sclerostin)的romosozumab (如商品名「益穩挺」)等注射藥物
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
「denosumab 雙磷酸鹽」的推薦目錄:
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低血鈣
症狀:皮膚感覺異常、皮下出血、腕足痙攣、神經反射增加、心律不整、Qtc 延長。
原因:
高血磷:慢性腎臟病、急性腎傷害、含磷的灌腸劑、腫瘤溶解症候群(高血鉀、高尿酸)、原發性副甲狀腺機能低下症、假性副甲狀腺機能低下症、副甲狀腺切除術後的餓骨症後群、橫紋肌溶解的初期、低血鎂、藥物(擬鈣劑 cinacalcet)。
低血磷:維生素 D 缺乏/酒精過量/肝臟病、呼吸性鹼中毒、乳酸、藥物(furosemide、雙磷酸鹽、foscarnet)。
血磷正常:低白蛋白血症、代謝性鹼中毒、大量紅血球輸血、克隆氏症、急性胰臟炎、藥物(某些化療藥物、RANKL 抑制劑 denosumab)。
治療:鈣片、靜脈注射 Ca gluconate(首選)或CaCl2(若外漏會造成靜脈炎)。
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高血鈣
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鈣是人體中最多的陽離子,大約有99%存在骨頭中,只有小於1%是存在血液中。其中一半是離子鈣,其餘與白蛋白、球蛋白、陰離子結合,而只有離子鈣是具有活性的。大部分的醫院是測定總鈣濃度,因此必須要用以下的公式校正:總鈣濃度 + 0.8 x (4 - 白蛋白濃度),雖然這個公式的正確性並不高,而且酸中毒會增加離子鈣,鹼中毒會降低離子鈣,因此某些醫院(例如:高醫)會直接測定離子鈣濃度。
https://www.facebook.com/1484893288/posts/10223712046977577/?d=n
高血鈣最常見的原因是癌症(多發性骨髓瘤、淋巴癌、其他癌症),其次是原發性副甲狀腺(PTH)機能亢進症。其他的原因是甲狀腺機能亢進症、腎上腺皮質機能低下、嗜鉻細胞瘤、肉芽腫疾病(與維生素 D 有關,結核病、類肉瘤病、克隆氏症、黴菌等)、藥物(鈣片、維生素 A/D、thiazide、雌激素、鋰鹽)、乳-鹼症候群(鈣片 + 重碳酸 + 腎衰竭 + 代謝性鹼中毒)、合併急性腎傷害的橫紋肌溶解症、家族性低尿鈣高血鈣症、不動、骨骼佩吉特病。此外 theophylline 可能會造成高/低血鈣、低血磷、低血鉀。
鑑別診斷: 高血鈣、血磷正常可能是癌症、多發性骨髓瘤、藥物(鈣片、鋰鹽)、甲狀腺機能亢進症、腎上腺皮質機能低下症、家族性低尿鈣性高血鈣等。高血鈣、血磷正常或高可能是維生素 D 過量、維生素 A 過量、乳-鹼症候群、尿毒症病人的無動力性骨病變等。高血鈣、高血磷可能是尿毒症病人的第三級副甲狀腺機能亢進症等。高血鈣、低血磷可能是原發性副甲狀腺機能亢進症、thiazide 等。
要注意的是離子鈣(4.3-5.3 mg/dL)愈高,完整 PTH(15-65 pg/mL)愈低。亦即當離子鈣 4.3 mg/dL 時,PTH 是 65 pg/mL;當離子鈣 5.3 mg/dL 時,PTH 是 15 pg/mL。因此當看見離子鈣 5.8 mg/dL(高血鈣),PTH 60 pg/mL(正常偏高)時,就能診斷原發性副甲狀腺機能亢進症了。
症狀是腎結石、骨頭疼痛、腹痛、頭痛、憂鬱、嗜睡、意識混亂、昏迷、虛弱、便秘、異位性鈣化、多尿、低血量、慢性腎臟病、貧血、噁心、嘔吐、高血壓、心律不整、心電圖的 Qtc 縮短、抽筋等。併發症是低血鉀、低血鎂。
治療是生理鹽水、furosemide、抑鈣激素((治療一週以後就無效了)、雙磷酸鹽、RANKL 抑制劑(denosumab)、擬鈣劑(cinacalcet)、類固醇(肉芽腫疾病)、血液透析。
iCa 4 mg/dL = 2 mEq/L = 1 mmol/L。
「打屁股」的聲音
https://medium.com/…/%E6%89%93%E5%B1%81%E8%82%A1-%E7%9A%84%…
我在當內科住院醫師時,有一次遇見一位高血鈣的病人。我立刻幫他抽血、驗尿、安排 X 光檢查,做了一大堆項目,然後很得意地拿給一位很嚴格(very strict)的主治醫師(vs)看。結果他竟說:「如果你沒有幫血鈣異常的病人檢驗血磷的話,是要被打屁股的!」。
https://youtu.be/qAeWKCXDniw
https://youtu.be/SWv-aY4RH3c
denosumab 雙磷酸鹽 在 對骨轉移及癌症治療引起的骨質流失(CTIBL)的乳癌患者 的美食出口停車場
... 支持治療重點是#減輕疼痛、#預防或減少骨骼併發症以及#修復或穩定骨骼。 目前台灣批准的治療藥物補骨針包含:#雙磷酸鹽(bisphosphonates)及#地諾單抗(Denosumab)。 ... <看更多>