恐慌嘅時候,更需要睇清楚啲。
肥人知道呢篇文真係寫得遲,本來我乜都唔想寫,依家見到個勢係全世界順水推舟圍堵中共就更加唔想寫,但係姣婆係好難守寡既,尤其是呢排成日俾班極度恐慌既人trigger… 我決定代肥控制員寫,因為我呢邊收視率高過佢。
好,開波!
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“We had better learn to doubt our inflated fears before they destroy us. Valid fear have their place; they cue us to danger. False and overdrawn fears only cause hardship. Even concerns about real dangers, when blown out of proportion, do demonstrable harm.” – Barry Glassner, American sociologist, author of The Culture of Fear.
網絡世界千奇百趣,好多網上既意見同評論,如果同傳媒製造既輿論結合(不論有心定無意),係會對社會有非常深切既影響。例如以前有政權會向群眾灌輸恐懼,挑起群眾之間既仇恨,或令群眾不知所措,進而控制群眾。呢種手法,不論以前納粹德國、現存或者已覆亡既共產國家、甚至自命民主自由既開放社會如美國都有出現。當政者及其黨羽,就係利用群眾既錯誤認知,以感性因素去扭曲大家既認知同決策能力,咁就可以達到佢地既政治目的啦。咩政治目的?好多種既,下至失敗政府要掩飾施政失誤,上至衝出國際統治全世界都有。
所以唔好話咁樣係「誇張」、「陰謀論」、同「乜都拉埋政治來講」呀,因為人類歷史就係充滿呢種叫 fearmongering既手段-用有目的地散播同誇大一樣不愉快既事情既手法,去引起大家既恐懼來控制群眾。現今世界,庸碌無能之輩當政比比皆是,唔識控制群眾既情緒,點樣遮掩政府既無能同做錯事既後果?不過肥人今次唔講法律,我學下一般既KOL咁「跨界別評論」先,所以呢篇文我講生物醫學,particularly 係將近來我係周遭聽聽埋埋既恐慌言論歸納一齊,逐點解釋。
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首先,等肥人我同大家重溫一下近來有關武漢肺炎既新聞標題:
信報報導「河南超長潛伏期病例疑94天確診」
HK01就話「逾5000疫廈元朗區最多 衛生署拒回應真偽」
Business Focus既報導就恐怖啦,話「肺炎突變新冠腦炎? 北京醫院首證病毒能侵襲中樞神經系統 感染肺炎併發腦炎北京醫院:患者意識曾陷入混亂」
CCTVB報導「私家醫生可收患者呼吸道樣本交政府陳肇始稱可及早減低傳播」
仲有零零星星報導例如:
「伊朗新冠肺炎疫情增至145死55歲國會議員不治」
「伊朗新型冠狀肺炎疫情失控,再有一位高級官員病逝。」
「【新冠肺炎・伊朗】數名官員先後染病身亡 23國會議員確診」
「新型冠狀病毒南韓確診個案累計增至逾7千宗死亡人數維持在44人。」
「【新冠肺炎.最新疫情】意大利確診個案逾萬 美國突破千宗」
上面堆報導實在睇到好多人好恐慌,尤其是本來對科學/病毒/醫療/疾病無咩認知既人,呢兩個月睇新聞就好似睇恐怖熱線咁。於是搞到好多心理質素差,表面受過教育既人墮入恐慌之中。
然後,我聽到身邊好多人竭斯底理咁驚叫:
「個肺花!個肺花!個肺花!個肺花呀!」
「呢個唔係流感呀!唔好再錯誤同流感比較啦!」
「潛伏期變長呀!無病徵既隱形病人都會傳染人架!」
(隔離果個choke到,咳兩聲)「我以後唔同你坐埋一齊呀!我唔想死呀!」
「如果唔係香港人衛生意識好,堅持戴口罩,香港一早淪陷啦!依家已經無新病例!你睇鬼佬幾污糟!又唔戴口罩,病又話唔使入醫院,返屋企休息,依家美國同意大利都爆發啦!」
「呢D廢老唔戴口罩,鬼唔望佢地中招死全家!政府應該強制人戴口罩!」
以上說話我全部聽過人講,最後一句我最撚火滾,你自己恐慌就好啦,咒人死仲要政府好 draconian 咁立法同執法?俾個民主自由既國會你仲可以普選,你都會選班人渣出來,然後大比數通過立法強制抽血抽組織,強制所有人有無問題都要戴口罩,仲可能要將人tag完再限制人出入自由。1984呀!
我日日做mon post狗睇網上既post,好多share出來又會令人恐懼既post,大部份都係有好多空間令人胡思亂想,如果你對科學尤其是 research methods, medical science, microbiology, virology等等唔認識的話,你鐵定會誤讀誤解再誤判… oh wait,睇返上面「利用群眾既錯誤認知,以感性因素去扭曲大家既認知同決策能力」,BINGO! 咁就搞掂你啦。為咩事要搞掂你?唔講啦,因為你會用陰毛論、陳雲信徒、唔好乜都政治化來駁我。
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依家太多post講呢個新型冠狀病毒,例如Facebook有個印度人既 Infographics on Covid-19,好詳盡,但咁又點呢?大家對病毒以致肺炎、流感、醫療系統等等都毫無認識,講到咁深入你地都會誤解或者一頭霧水。咁樣樣,好多人因為無足夠既basic knowledge,又先入為主咁因為自己既恐慌情緒相信左錯既資訊,要同佢地「解毒」,就好似同藍絲講咩叫法治一樣困難,真係太監洞房無撚用。
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好,依家開始【法網肥人講病毒】!
1. 眾所鳩知,武漢肺炎係由新型既冠狀病毒 Covid-19引起。Covid-19係冠狀病毒科 Coronaviridae裡面其中一種,佢係屬於 positive-sense, singled stranded RNA virus (正鏈單股核醣核酸病毒) 。RNA病毒有好高突變率,因為病毒既RNA polymerases缺乏 DNA polymerase 既proofreading能力,所以佢地好難有 nearly identical既 sequence。仲有一點好重要,病毒同病菌唔同,病毒係需要靠 host cell (宿主細胞)先可以生存,離開 host cell 佢地不能複製,不能運作,只有死路一條。所以一開始就話新病毒同SARS個sequence有幾多幾多 percent 相似,我即刻叮左一下,然後好多人傳話新病毒點點點可以生存好耐,我更加叮多兩下…. 邊個放呢D料出來既?
2. 另外,呢隻病毒並非 retrovirus (逆轉錄病毒, class VI single-stranded RNA-Reverse Transcriptase),唔會將自己既RNA用 reverse transcriptase (逆轉錄酶)塞入host cell既基因裡面,然後適時復發。咩係retrovirus呢? 例如會引起 T Cell Leukemia 既 Human T-cell lymphotropic virus type 1 (HTLV-1),或者引起愛滋病既 Human Immunodeficiency Virus (HIV)。呢個病毒,亦唔係好似肝病毒科乙型肝炎咁,唔係 retrovirus 但會有reverse transcriptase去將 viral genome incorporate 入host cell,所以就算不幸中左,都唔會話咩病者會成世帶住個病。所以我每一次聽到人講「就算中左都一世帶病呀」就會好抆,冠狀病毒變愛滋,黐L線!
3. 冠狀病毒既結構好簡單:一個 viral envelope,外面有protein spike,裡面有RNA,that’s it。佢地個replication mechanism (複製機制) 就係病毒接觸host cell後進入 host cell,然後係host cell個細胞核nucleus裡面複製。複製完之後就由host cell cytoplasm (細胞質)裡面製造既 necleocapsid (核蛋白衣) 加埋細胞核既 endoplasmic reticulum (內質網) 既phospholipid membrane (磷脂層)包住病毒RNA,經由host cell 既Golgi apparatus (高氏體)帶出host cell 繼續傳染人。呢個複製過程,當然會破壞甚至殺死 host cell啦。咁知道呢點有咩用?Phospholipid membrane係lipid bilayer (脂質雙分子層),lipid bilayer係怕番梘soap既!咁勤D用番梘洗手就得啦,使撚用甲醇咩屌你,你嫌命長?
4. 有人話:「咁基因突變都得架嘛!個病毒咪做到所有野囉!」喔,係咩?如果咁簡單,呢個世界既大學就唔需要有生物系,而且達爾文應該無人理。首先,病毒點解會有基因變異?簡單講就係 replication 之中,有polymerases 抄錯條 sequence,例如本來係 ATCG 既,抄成 ATTG,跟住無 proofread 就掉出去。又有一種變異,就好似屬於Orthomyxoviridae 既influenza A virus咁,裡面有八條 RNA segments,可以係 replication既時候洗牌。呢種 replication 既錯誤或者洗牌,積埋積埋,小則變成 genetic drift/antigenic drift,大則變成 genetic shift/antigenic shift。前者可能將某一個半個 surface protein 結構變左少少,整體來講人體免疫系統仲認得出,變異後既病毒殺傷力有限。後者可能將原有病毒變成新既 subtype,大部份人既免疫系統都認唔出而死傷無數。假設,新既冠狀病毒係由舊有冠狀病毒(包括 SARS)天然 antigenic shift 變出來既,咁點可能係短短兩三個月再次 antigenic shift 呢?如果基因突變去到呢個地步,肯定顛覆生物學界既認知。但好多本來就無讀過生物既人會唔認同,佢地會搏命咁話基因變異點能夠預測!肥人話你知,唔係預測,而係不符合現實同暫時無人能夠推翻既理論。如果新病毒可以係短時間內變成 retrovirus,可以無任何條件下生存好耐,隨意改變 latent period潛伏期,隨意改變傳染力同殺傷力的話,科學家應該點 classify 佢呢?簡單講,長頸鹿頸長先叫做長頸鹿,如果長頸鹿變成 Mike Tyson 條頸咁短,咁我地應該叫佢做 Mike Tyson 定長頸鹿?如果新冠狀病毒有 HTLV-1既retrovirus能力,有hepatitis B 既 reverse transcriptase,有 flu A 可以 shuffle RNA 既能力,又有 HIV 既超長 latent period,你會叫佢做 coronavirus 定 super virus?
5. 講基因變異,要一個變異既病毒基因可以流傳,病毒本身必須要不斷繁衍,宿主傳宿主咁一代傳一代,病毒先可以續存。呢個就係進化論,survival of the fittest。古代有好多生物不能續存,就係因為被環境淘汰,例如有理論認為三葉蟲因為蛻變機制 (instar and molting) 有問題,結果難以生存,最後被大自然淘汰。如果病毒勁到咩人都可以一野就殺死佢的話,佢點傳播?宿主死左,無人帶佢地去傳染其他人嘛!病毒唔係病菌,可以係環境種生存好耐,病毒只要離開宿主好快就會死,就算有飛沫帶住,我地環境中既太陽紫外光、oxidizing agents、濕度與氣溫等等會令佢地好快收皮。病毒唔係倪匡衛斯理《藍血人》裡面隻「獲殼依毒間」,可以變成游離電波周圍飄。大家明白進化論,就會明白病毒學101既常識,從而 debunk 左一個不斷流傳既流言:「隻病毒好勁,好多人死架,傳播得又快!」傳播得快,不等如勁,而太勁既病毒,難以傳播。係呢度,傳播得快,同隻病毒之間並無關係。病毒殺傷力勁,傳播範圍就會窄,傳播速度都會慢;病毒殺傷力一般如普通流感的話,傳播範圍先會闊,傳播速度先會快。如果新聞瘋狂報導好多人死就等如勁,咁非洲同中東都有好多基督徒男女老幼被人大規模屠殺,你會唔會覺得信耶穌係死路一條?
6. 又有人話:「呢隻病毒唔同流感呀!唔好再同流感比啦!呢隻病毒會死人架!呢隻病毒無藥醫架!」首先,除左冠狀病毒同流感病毒,仲有 Respiratory Synctical Virus (人類呼吸道合胞病毒) 同 Rhinovirus (鼻病毒) 都會引起呼吸道感染疾病,隻隻都係病毒,病毒一向未必有有效既藥物醫治,隻隻都會死人。你地以為流感有得醫?用 Tamiflu 都未必得架,而且有可能有嚴重副作用。咁冠狀病毒同流感病毒有咩唔同? 有人話death rate高,無vaccine,latent period又長又短,病人無病徵,但呢堆因素唔係用來分別病毒勁唔勁囉。Death rate 高低由咩決定,點計?Vaccine有咩用,target 咩?latent period 點解會長短不一?有無病徵同嚴重性有咩關係,係咪好似異形咁,你怕有人無病徵但會 sudden death?你地睇得太多 WhatsApp D人無啦啦訓低既片段啦,你又知人地係武漢肺炎死?New England Journal of Medicine 有篇叫 First Case of 2019 Novel Coronavirus in the United States既文,提到美國華盛頓州有個病人1月19日入廠,20日確診,一直都係 supportive care,直到染病第11日,即係入廠第7日,醫生先用 IV 俾 remdesivir (瑞德西韋),然後佢就退燒,其他症狀都消失或者減輕。咁又點解會係無得醫?大家記住remdesivir (瑞德西韋),遲下會再講。
7. 仲有,我最憎既「個肺花!個肺花!個肺花!個肺花呀!」呢句,我想同講呢句既人講,肺花,係因為照 X-ray 既時候個肺有 consolidation/infiltration,呢個問題唔單止係肺炎,肺癆甚至cancer都會肺花。你怕咩肺花?流感去到嚴重的話,都可能肺花,因為你有 pulmonary consolidation or infiltration。肺花係因為你個肺 filled with liquid, exudate, pus 甚至 blood from hemorrhage。理性少少,冷靜D,肺花講一次就得,repeat 幾次無幫助。
8. 孤勿論點,呢隻病毒都只係一隻呼吸道感染既病毒,一隻真病毒,一隻同流感一樣會令人病,亦會令人死既病毒,只係流感令人鼻塞,但一樣有機會令人肺炎。呢個新病毒佢所有既威力都係傳媒、WhatsApp片段、社交媒體既報導俾佢,就好似有D 人,你聽佢大名如雷灌耳,一見到真人原來係柒碌又無料到一樣(我懷疑我自己都係咁)。其實有無人真正去了解上面我所講既野?無人話你聽你可以當呢隻病毒無到,話之佢死,但係一開始就進入恐慌狀態,咁你係咪俾人耍緊呢?
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講完上面既病毒既基本知識,不如講多少少基本病毒檢測既知識。好,依家開始【法網肥人化身肥控制員】!
外面成日有人話:「哎呀,個病人21日後先確診呀!」「哎呀,佢隻狗弱陽性呀!」「哎呀,本來係陰性依家係陽性呀!」「哎呀,南韓同意大利爆發,突然好多人確診呀!」Now TV 更報導「鑽石公主號在日確診香港人 康復回港後再檢測呈陽性」
究竟,呢堆確診數字信唔信得過?我意思唔係話邊個國家信唔信得過,而係呢個 test method 同個 protocol 信唔信得過,會唔會有 uncertainty 或者error? 一開始,我地可以睇下 Journal of the American Medical Association 3月9日既文章,Diagnostic Testing for the Novel Coronavirus,裡面有講到 false positive/false negative 既問題,仲有病毒測試既regulation,測試既 guideline等等。文中有提到,開初發展出來既病毒測試有 false negative,顯示出呢個測試既設計應該係有問題。另外,FDA,CDC與美國各州政府之間都有分歧,州政府當然想為居民檢驗啦,但因為個測試係新開發,有大量問題同 uncertainy,所以FDA “made clear that laboratories were encouraged to develop tests but could not use them for clinical diagnosis without FDA’s “approval, clearance, or authorization during an emergency declaration.” 咁 what does that means? 如果你讀 law 的話,我expect你可以 read between the lines。
講返個測試,檢驗新病毒一般都係會用 RT-PCR (Reverse transcriptase-polymerase chain reaction 逆轉錄聚合酶鏈式反應)。好多人,包括肥人好多行家與同事甚至客仔,一聽到咩DNA測試,就以為呢個 test 無L敵啦,一定準確啦。Oh Sorry,no! 撇除所有「中國的會爆炸」同「中國有咩係真」呢兩個因素,一個test既結果是否可信係建基於樣本收集同檢驗方法,無論你係美國,意大利,南韓,日本定中國,樣本收集同檢驗方法先係 main point!
檢驗呼吸道感染疾病,你地話收集咩樣本好呀?Saliva? Sputum? Nasopharyngeal aspirate (NPA)? Bronchial lavage? 如果係上呼吸道病毒,咁 NPA都足夠既,sputum 都可以,但saliva 就應該要reject。但有時呢類既樣本都未必有足夠既病毒樣本去驗,病毒深入氣管去到肺氣泡(alveoli),樣本可能要係bronchial lavage先夠做。仲有,收集樣本既手法,部位,儲存方式,收集時間與檢驗時間既差距,樣樣都會影響結果。支棉花棒「了」得唔好,你或者都會無 result。
好啦,到講 RT-PCR啦。RT-PCR係需要 medical scientist 去砌一段 primer 出來開始做test。為左檢驗結果既可靠性,scientist通常會係新病毒入面抽一段比較穩定既 RNA segment 出來做 primer。可惜,有好多情況下,RT-PCR會俾個錯既答案你。
第一,primer 既設計好影響結果,上面都話段 primer 要係抽病毒一段比較穩定既 RNA segment 出來做,咁如果你抽錯左呢?第二,樣本既 DNA/RNA sequence 既integrity好差,甩頭甩骨咁,結果就會受影響。即係上面所講既樣本收集出現問題呀!第三,樣本純度低,或者份量少,又即係上面所講既樣本收集出現問題呀!咁個 tech 或者 scientist 要係咁加 PCR cycle去 amplify 個 sample,咁 amplify 出來既樣本就有好大機會係 false positive,呢點會影響所謂確診既可信度,亦係咁肥人我見到漁護處話瑞士花園個阿婆患者隻狗呈現弱陽性反應,我當下笑 L97 左出來。大佬呀,你是咪無足夠 sample 就鳩 amplify,然後個 result 根本有問題你都聽長官意志,鳩簽個名話係弱陽性呀?陽就陽,陰就陰。Result 唔 significant 或者 inconclusive,你出咩報告jack? Invalid 啦!仲有呀,病毒係 host specific 架,會傳染人既病毒,又點會無啦啦傳染狗? 眾所鳩知冠狀病毒係靠人類細胞上既 ACE2 (Angiotensin-converting enzyme 2,血管收縮素轉化酶2)來進入人體細胞啦,狗 ACE2既同人既一樣?
寫下寫下,喂,原來未寫數據演繹同政策問題,太長啦,下次再續!
#跨界別吹水
#本來要免於恐懼唔跟隨共匪起舞
#依家又俾共匪睇穿你班人既心理
#個勢變啦全世界同共匪切割了
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
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[惡魔果實 病毒病毒果實 古代種]
原來乙型肝炎病毒在人類文明初期已出現,藉分子生物學方法,檢測古代人類樣本中的DNA序列,科學家就可以了解乙型肝炎病毒在古代的分佈、種類、演化過程,甚至有望解答人類乙肝流行的起源!
【很久很久以前,很多人感染B肝病毒】
B型肝炎,大家都不陌生。引發此一傳染病的病原是 B肝病毒,依據序列差異,可以由 A 到 J 分為 10 款基因型,圖示是各地的分佈狀況。就像大部分傳染病一樣,B肝早已在古代存在。這個論文報告,數十個古早 B肝病毒的基因組,讓我們更深入它們的演化史。
《縱橫歐亞大陸西部,青銅時代的鼠疫桿菌》
http://neanderthaldna.pixnet.net/blog/post/219829209
之前研究曾經獲得 2 個,B肝病毒的古代基因組,分別來自 16 世紀的韓國與義大利,型號都與同一地點,現代流行的病毒款式一致,而且病毒本身的序列,與現代型號差異甚少。
這個論文,取得更多、更早的樣本。樣本來自之前定序,共 167 個青銅時代,以及 137 個鐵器時代,位於歐亞大陸中部與西部,人類的古代基因組。這些樣本中的 DNA 片段,當初被一網打盡,因此他們生前若是感染 B肝病毒,病毒的 DNA 也有機會保留在樣本之中,被一起定序。
比對以後,至少有 25 位古人感染過 B肝病毒,可見古人有 B肝的比例不低。年代最早的距今 4500 年之久,也成為至今成功取得,最古早的古代病毒。
《一路走來,始終如一:義大利中世紀B 肝病毒和現在幾乎零差異》
https://geneonline.news/…/the-genome-secret-of-hepatitis-b…/
其中 12 人的 B肝病毒,還原品質較佳,被用於後續分析。和現代人類與猿類的 B肝病毒比較之下,所有古代病毒,通通落在已知變異之內,不過卻有人的病毒,反而跟猿的比較像。
匈牙利距今 4000 年的樣本 RISE254,和德國 4500 年前的 RISE563,遺傳上都與感染黑猩猩的 B肝病毒比較接近,因此應該是曾經感染人類,後來卻失傳的分支。理論上,它們應該被定義為(已滅絕)新的基因型。另外,來自波蘭,距今 3784 年的 RISE154,也屬於此一滅絕分支,然而此樣本還原品質不佳,論文不敢遽下定論。
其餘樣本,DA119(斯洛伐克,距今 1567 年)、DA195(匈牙利,距今 2645 年)、RISE386(俄羅斯,距今 4188 年)、RISE387(俄羅斯,距今 4282 年),基因型都能歸類為今日的 A型。值得一提的是,RISE386 與 RISE387 都位於同一處,之間只隔一百年,可是序列相似度只有 93.34%,顯然當時 B肝病毒相當多元。
DA45(蒙古,距今 2120 年)屬於 B型,與現代 B型相似度是 97.65%。屬於D型有 4 個,都來自哈薩克:DA27(距今 1610 年)、DA29(距今 822 年)、DA51(距今 2297 年)、DA222(距今 1167 年)。與現代 D型相似度介於 96.99 到 98.74%。
《啊~ 追著你的人、追著你從哪來、追著你的發展歷史——古代DNA追追追(下)》
http://neanderthaldna.pixnet.net/blog/post/219990375
這些古代病毒讓我們,對 B肝有惹前所未有的認識。感染 B肝的古人,來自許多知名古文化,例如辛塔敘塔(Sintashta)、斯基泰、Bell Beaker 等,遍佈整個歐亞大陸西側,不同的年代,顯示 B肝在古代是長期存、普遍的傳染病。以基因型來說,某些型號在古代與現代,分佈位置也不太一樣。
一點值得討論的是,B肝病毒是如何起源?過去有人認為,B肝是非洲起源,猿與人都會感染,在智人離開非洲以後,隨人類移民到世界各地。這回論文估計,所有 B肝病毒的共同祖先,距今約 1.5 萬年,而且還有人的病毒,落在猿類的變異範圍中。因此論文傾向認為,B肝病毒是起源於歐亞大陸,後來才傳入非洲。
然而,目前古代 B肝病毒樣本仍很有限,而且年代估計,仍有不少潛在問題,所以論文也不敢太過肯定。可以確定的是,至少 4500 年前,已經有人得到B肝惹。
論文:
https://www.nature.com/articles/s41586-018-0097-z
Science新聞:
http://www.sciencemag.org/…/liver-destroying-virus-may-have…
hepatitis b virus dna 在 陳建仁 Chen Chien-Jen Facebook 的精選貼文
上週四,我應美國國家科學院(National Academy of Sciences, NAS)的邀請,為響應7月28日的世界肝炎日,在NAS臉書發表一篇肝炎防治的文章。台灣是B型肝炎和C型肝炎盛行的國家,也在全球肝炎防治上做出很多重要的創舉和貢獻,我很樂意將這篇文章 翻譯成中文,和大家分享:
全世界肝炎最重要的病因是A、B、C、D、E型肝炎病毒,而大多數病毒肝炎的死亡是B型肝炎和C型肝炎所造成,東亞是世界上B型 肝炎和C型肝炎最盛行的地區。在2015年,全球有2.57億人 罹患B型肝炎,0.71億人罹患C型肝炎,並且導致134萬人死亡,死亡人數和結核病相當,甚至超過愛滋病!
台灣的研究顯示,B型肝炎疫苗可以顯著降低接種者得到病毒感染、小兒猛爆性肝炎、末期肝病和肝癌的風險,甚至在嬰兒期接種後的30年間,仍具有很高的保護效益。B型肝炎疫苗是第一個被證實可以預防人類癌症的疫苗。全世界第一個全國性B型肝炎預防接種是於1984年在台灣推行, B型肝炎疫苗迄今已納入184個國家的預防接種計畫。全世界五歲以下兒童的慢性B型肝炎感染率,已從實施接種以前的4.7%下降至1.3%,現在每年可以預防450萬兒童得到B型肝炎病毒感染 。
畢思理博士(R. Palmer Beasley)在台灣進行的GECC(公保聯合門診世代)研究 ,率先確立慢性B型肝炎引發肝癌的因果關係,這是病毒導致人類癌 症的第一個世代追蹤研究。我的研究團隊為探索慢性B型肝炎自然史 ,在台灣七鄉鎮進行的REVEAL-HBV( B型肝炎病毒量上升與肝病及肝炎風險評估)研究,則是首次建立B 型肝炎病毒量在臨床應用的準則。我們利用REVEAL-HBV/ HCV(B型/C型肝炎病毒量上升與肝病及肝炎風險評估)研究的 宿主和病毒生物標幟,所建立的肝硬化與肝癌風險計算公式, 可以正確預測慢性B型肝炎及C型肝炎患者,個人罹患肝硬化和肝癌 的長期風險。這些風險計算公式可用來辨明具有末期肝病的高風險, 而需要抗病毒藥物治療的病毒肝炎病患;也可用來評估治療的效益。 台灣針對高風險病人所實施的抗病毒藥物治療計畫,已經成功降低B 型肝炎及C型肝炎所造成的肝病負擔。
雖然B型及C型肝炎可以早期診斷和治療,但直到2015年底,全世界只有9% B型肝炎病毒感染者,以及20% C型肝炎病毒感染者被診斷出來;且只有8%被診斷出來的B型病毒 感染者,以及7% 被診斷出來的C型肝炎病毒感染者,接受了抗病毒藥物的治療。世界衛生組織訂定的2030年全球「清除肝炎」目標,是90%的B型 及C型肝炎病毒感染者都能被檢驗出來,80%符合條件的病人都能 被治療。在7月28日的2017年世界肝炎日,世界衛生組織即將 公布28個國家的肝炎防治資訊顯示,雖然仍然還有許多挑戰, 全球清除肝炎的努力正在逐步進展中。
參考文獻:
(1) Chen CJ, Yang HI, Su J, Jen CL, You SL, Lu SN, Huang GT, Iloeje UH. 2006. Risk of hepatocellular carcinoma across a biological gradient of serum hepatitis B virus DNA level. JAMA-J Am Med Assoc 2006;295:65-73.
(2) Chiang CJ, Yang YW, You SL, Lai MS, Chen CJ. Thirty-year outcomes of the national hepatitis B immunization program in Taiwan. JAMA-J Am Med Assoc 2013;310:974-976.
(3) Chiang CJ, Yang YW, Chen JD, You SL, Yang HI, Lee MH, Lai MS, Chen CJ. Significant reduction in end-stage liver diseases burden through national viral hepatitis therapy program in Taiwan. Hepatology 2015;61:1154-1162.
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