急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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#遭蜂攻擊時之現場處置方法:
(一) 提醒隊友,立即朝反方向(即來時路)逃離,注意勿跌倒墜落。
(二) 身上的背包,衣物等都有保護作用,除非嚴重影響行動,否則不要脫掉。
如有隨手可得的多餘衣物、雨衣或其他遮蔽物(如塑膠袋或大型葉片),即可利用包住頭頸等裸露部位,避免被直接螫叮。請務必牢記,『少螫一針,就少一點致死的危險』。
#蜂螫後的現場緊急處置
當遭蜂類螫傷時,勿用手擠壓傷口,可以稍加消毒尖頭鑷子或利用刀片或信用卡輕輕將螫針挑出,然後清潔傷口、冰敷,減輕疼痛與腫脹症狀。有些人被蜂螫傷後10〜30分鐘會出現蕁麻疹,可考慮送醫施打抗組織胺,並讓患者處於通風涼爽之環境。但如出現暈眩、心悸、呼吸困難、意識不清等症狀,務必立即送醫急救。
蜂螫後特別要注意是否出現過敏性休克症狀,少數對蜂毒過敏的人極可能會在短時間就出現休克反應,相當危險,此時現場的急救則極為重要,可由急救防護員施打腎上腺素,並立即就醫。
民間流傳的治療方式均未經過科學驗證,且可能因個體體質不同而有不同的作用結果;惟,如身處野外且缺乏急救資源時,或可嘗試。
另應注意的是後續的延遲性過敏反應。有些被蜂螫後的傷口會有水泡、潰爛等,要小心預防感染。
由於蜂螫致過敏性休克死亡,大多在送抵醫院前即發生,因此,美國建議一般養蜂及郊遊、登山者,最好隨身攜帶治療過敏性休克的特別裝備,如Ana-Kit或Epi-Pen (內含治療過敏性休克最重要的藥物--腎上腺素,只要用手輕輕一按,藥物很快即可進入體內)以備不時之需。但藥物在台灣不易取得為處方用藥,費用高,需醫師指示使用。
#診治療原則
❗️
#此治療原則係以提供急診室作為遭蜂螫送急診之傷患就診治療參考請立即就醫由醫師進行診治。
1.穩定生命徵象,注意過敏休克的處置。
2.可利用指甲、刀片或信用卡輕輕的將蜂刺及毒液囊刮除(若有螫針遺留在皮膚上)。
3.用肥皂水或消毒水清洗傷口。
4.抬高患肢,可予以冷敷。
5.可給予止痛劑、抗組織胺(如benadryl 25 -50mg)。
6.大片的局部反應可能需給予短期的類固醇治療。
7.如傷患遭多隻蜂螫,建議應觀察24小時,注意是否有腎衰竭或凝血異常的現象。
8.中度以上的過敏(如產生血管性水腫(angioedema)或支氣管痙攣(bronchospasm)),除給予靜脈注射抗組織胺(antihistamine)或吸入氣管擴張劑(bronchodilator)外,即適合使用腎上腺素(epinephrine)的時機,其劑量為肌肉注射(subcutaneous) 1:1000之腎上腺素(epinephrine)0.3 -0.5ml,如有必要可每20-30分鐘重覆使用。
9.如休克嚴重,除予以補充液體外,可給予1:10000之腎上腺素(epinephrine)3 -5ml,如有必要可每3-5分鐘重覆使用。
https://news.ltn.com.tw/news/life/breakingnews/3240035
血管擴張劑注射 在 眼科陳慶隆醫師-視網膜的大小事 Facebook 的最佳貼文
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變
Central serous chorioretinopathy (CSCR)是視網膜科常見的疾病,通常發生於年齡在20到50歲之間,而且是男性居多。
患者會發現會中央視野出現相對缺損( Relative central scotoma ),會有看東西變形( Metamorphopsia ),看東西變色( Dyschromatopsia ),或是看東西會變小( Micropsia )的病徵。
發生的原因至今仍然不能確定,曾經被報告過的可能病因有:長期使用類固醇藥物( Long term corticosteroid exposure ),使用磷酸二酯酶抑制劑( Phosphodiesterase inhibitor )例如氣管擴張劑( Bronchodilator like Theophylline, Aminophylline etc. ),睡眠中止症( obstructive sleep apnea ),或是性格比較急躁的人(“type A” personality traits )。
臨床上會看到後極部局部視網膜脫離( Posterior neurosensory retinal detachment )形成像是長水泡的變化。這是因為在視網膜色素細胞層( Level of the retinal pigment epithelium )有不正常的血管發生滲漏的現象,而導致視網膜下積水,像水泡一樣。
視網膜專科醫師會安排相關眼科影像檢查來作診斷。在視網膜血管螢光攝影檢查( Fuorescein angiography )中會看到不正常的滲漏點,會持續擴大(Expanding point of fluorescein leakage ),最後流到視網膜下積液中,形成像水池狀分佈。有時不只一點,可能也會發現多點滲漏的情況。(圖片1)
在脈絡膜循血綠血管攝影( Indocyanine green angiography)檢查中,發現會有局部脈絡膜血管循環減低( Focal delays),及血管通透性增加( Hyperpermeability)的現象。
另外最重要也是最常作的檢查,就是視網膜斷層掃描(Optical coherence tomography OCT),我們可以在影像中明顯在黃斑部視網膜發現積水(圖片2),對眼科醫師而言,真的是必要的診斷工具。可以用來追蹤病情,也可以評估治療效果。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變CSCR的自然病程相當特別,通常經過口服藥物,或者門診追蹤,大約會有百分之八十的患者在未來三個月後逐漸康復,回復視力。
但是仍然會有百分之二十的患者不會回復,而需要接受進一步的治療。
關於進一步的治療,到現在都還沒有定論,也沒有所謂黃金治療標準( Gold standard for treatment )。
最早的治療方式以局部雷射治療(Focal laser photocoagulation)為主,目的是要將滲漏的局部血管以雷射燒灼凝固,但是會造成局部相對應位置的視野永久缺損。因此如果滲漏位置太靠近中心視力區,則不適用,因為會傷到中心視野。
近年來有許多研究論文指出,眼內注射血管上皮生長抑制劑Anti-VEGF可以有效治療血管滲漏。因為較不具侵犯性,也比較沒有雷射傷害的危險,所以現在較常使用於CSCR的治療。目前台灣有在使用的Anti-VEGF有Avastin,Lucentis,與Eylea共三種,雖然治療效果不錯,不過臨床上還是有效果不好的患者,需要接受更進一步的治療。
光動力治療(Photodynamic therapy)是目前治療效果最好,回復視網膜下積水最快的方法。其作用原理是將特殊光敏感色素(Visudyne),經靜脈注射後藉由血液循環,直接將藥物送至視網膜與脈絡膜血管。在此同時視網膜專科醫師則使用特殊眼底鏡,直接將特殊專門波長能量的光波以小範圍投射在血管滲漏區。當藥物(Visudyme)在滲漏區或是流出血管時,會受到照射而產生凝固的效果,進而抑制血管滲漏,視網膜下積水也會因此而回復。但是因為治療費用較為昂貴,通常放在第二線使用。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變CSCR通常都發生在主要勞動族群,視力不良可能導致永久性的視力傷害。所以患者應盡快就醫接受適當的檢查,診斷,與治療。
(圖片1來自 International Scientific Journals from Jaypee - A 10-Year Study of Central Serous Chorioretinopathy: Recurrence Rate and Factors affecting Recurrence; 圖片2來自The Journal of Rheumatology )
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