急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
肺炎抗生素無效 在 Facebook 的精選貼文
高中生閱讀心得6之3
「中學生閱讀心得比賽第1091010梯次」得獎的作品中,竟然有六篇是在寫《ICU重症醫療現場》的讀後心得,高中生對本書的領悟,太令人感動了!!!希望這樣「用生命影響生命」的力量能夠一直擴散下去~
「活著是上天給我們最好的禮物,善終是留給自己最美的祝福。」
天啊!這篇太催淚了~
=====
我深深的覺得:活著是上天給我們最好的禮物,善終是留給自己最美的祝福。看完這本書是項挑戰,看書時是種煎熬,一則是書中描寫的場景,二則是防佛看到五年前的自己,每每書中情節與回憶發生共鳴,我的眼淚就會一邊看一邊不聽使喚地掉下來,心想如果能早一點看過這本書…我們的悲傷和遺憾或許就能少一點、阿公的痛苦是不是就能少一些。
猶記得意外發生在我小學生日的隔天,那晚我眼巴巴地看著時針指到了九,卻沒有看到半個人影來接我放學,我開始有點心慌,卻又有點期待,心想家人是不是正忙著為我準備生日驚喜…媽媽跑來告訴我阿公發生車禍,阿嬤跟阿姨都很難過,你不要哭你要安慰她們,我在心中吶喊:不可能,不會吧! 我跟阿公過馬路的時候,他總是牽著我、告訴我要看左右的來車、要小心要注意安全,可是他怎麼自己沒有做到!我以為這就像電視劇播的那樣,大家哭一哭、等待奇蹟,然後奇蹟就會出現,阿公就會好起來。可是並沒有,夢中的阿公對我笑,叫我照顧好自己;我問他什麼時候回來,他只是笑笑的,什麼也沒有說…。
小小年紀的我都沒有哭,但是到現在,其實我 真的很難過。阿公在台電前過馬路被高速行駛的重機衝撞,如演出動作片般,人離地翻騰數十圈後墜地,從腦部爆出大量鮮血。如今新竹火車站台電前的車道分隔線上,新設許多黃色立柱,阿公用他的犧牲換得後人的用路安全,然而對我來說,那些卻像是一隻隻扎入胸膛的劍,刺穿每幕怵目驚心的過往。
一、死亡套餐
救護車把倒地的阿公送到最近的急診室,啟動「插管、電擊、心臟按摩、心肺復甦、注射藥物…」這些一而再再而三出現在書中的全套急救程序,這就是醫界俗稱的「死亡套餐」。在阿嬤聲嘶力竭請醫生全力搶救之下,人終於救回來了;我到醫院看阿公,ICU裡頭住的全是命懸一線、處境危急的病人,看到全身插滿管路躺在床上一動也不動的阿公,我忍不住埋怨:阿公為什麼你這麼不小心,快點起來吧,別鬧了好嗎…出乎醫生預期高齡的阿公睜開了眼睛,他有呼吸、有心跳、有血壓,只是再也沒辦法與這個世界有所回應與連結,但我依然堅信奇蹟會再度降臨。
阿公在脫離呼吸器拔管時併發敗血症血壓一路狂跌,再次啟動醫療「死亡套餐」,升壓劑讓他再度回到我的身邊。病情穩定,媽媽立刻安排轉院,從這家ICU轉到另一家ICU,接受全台最好的醫療資源期待康復,阿公從這個「鬼門關」進到另一個「鬼門關」;為了降低肺炎奪命的風險、為了續命,決定讓阿公「氣切」,看到阿公抽痰整臉漲紅、肌肉緊繃痛苦的神情,雖然於心不忍,但我依然選擇相信,這是阿公恢復清醒必經的歷程,痛苦會有代價的。幸運地,阿公踏出「鬼門關」轉到一般病房,再出院到具醫療等級的護理之家療養,等待甦醒的那一刻。無論颳風日曬爆雨,我們全家總動員, 365天不曾停歇,日日夜夜分梯輪番上陣跟阿公說話(醫生說他的聽覺功能是好的)、勤幫阿公翻身拍背做被動關節運動,讓他醒來時可以有靈活的四肢使用,我想對他而言家人的陪伴是最大的幸福。
二、救與不救都是問題
好景不常,重傷的阿公病情起起伏伏,因長期臥床反覆感染肺炎,也因多重抗藥性細菌感染,用到沒有抗生素可用,縱然肺炎的致死率高達9成以上,好幾次都在鬼門關前徘徊,也都安然過關,到了後期進出醫院越顯頻繁,從這家ICU再轉那家ICU,之後因呼吸過喘轉入呼吸照護病房,醫生及醫療團隊不只一次的提醒著:阿公的狀況很不樂觀,你們要有心理準備,可能熬不過這個禮拜,大家討論一下如果血壓往下掉、心跳停止時,還要不要「急救」。忐忐忑忑下,病情又穩定下來,只是身上又多了幾條洗腎的管子,阿公被維繫生命的機器包圍,只是人依舊不曾醒來。醫生再次發出病危通知,要我們做好最壞的打算,趕快告知是否「放棄急救」,在醫療團隊殷殷的晤談引導下,表達不讓他臨終受「凌遲」的心意。原以為這次會像以前一樣僥倖沒事,沒想到剛看完阿公,半夜就接到通知說阿公血壓直掉。
「插管、電擊、心臟按摩、心肺復甦、注射藥物…」醫界俗稱的「死亡套餐」,這套標準急救技術對溺水、車禍、高血壓、異物賭塞呼吸道…等情況的急救確實有它的功效,然而有些患者是救回來了,但人卻也回不到原來的樣子,需靠著儀器維繫生命,吃喝拉撒全在床上。
在書中可以發現,醫病雙方經常為了病人是否需要進一步救治,而兩難、衝突;之前我在ICU最常聽到醫生和家屬討論的問題是:病人這樣的情況,要不要救?九成以上的家屬,大都因為無法負荷病人長期臥床的費用與人力,而選擇放棄。我說,選擇沒有對與錯!對家屬來說,每一個決定都是天人交戰,經歷過的才知道箇中甘苦;「氣切」不會變成植物人,氣切代表的是需要長期照護的未來,需要繼續投入高額的醫療資源、時間與人力成本,媽媽曾說縱然傾家蕩產也要把阿公救回來,然而回顧過往數百萬的養護支出,確實是一筆沉重的經濟負擔;「拔管」不是放棄急救,而代表放手,終止造成患者痛苦的無效醫療,準備迎接可能的死亡;我明白醫療有它的極限,透過安寧醫療積極減少患者的不適,同時增加患者與家人陪伴的時間,讓患者走得有尊嚴,讓家屬了無遺憾。
三、善終
接到醫院通知火速趕到ICU,阿嬤哭喊請醫生救命,不停質問有沒有做「CPR」,護理長安慰地答:有,我們剛剛都有輕輕地按壓心臟。沒有了大大小小的管子,躺在床上的阿公顯得額外的輕鬆快意,我們再一次也是最後一次道別,「謝謝你把我們把這個家照顧得這麼好」、「阿公,我們愛你」、「請原諒我頂嘴、任性,對不起,而你始終愛我、包容我,謝謝,我愛你」、「你病都好了,請你放心,我們會照顧好自己」、「阿公,你要往有光的地方去,菩薩會來接你」;向阿公四道人生(道謝、道愛、道歉、道別)之後,心跳緩緩終止輕鬆安詳地長眠。慶幸來得告知醫生:如果救不回來,放棄電擊、放棄壓胸!
人生是無常的,悲歡離合在所難免,但真正遇到該放手的時刻,任何人都需要時間作心理準備,阿嬤在阿公過世後依然自責、懊悔著:都是因為氣切讓阿公醒不過來,看完這本書後,我發現病人是要延續生命才氣切,如果原本的疾病是無法治癒的,氣切後本來是昏迷的,大部分還是維持昏迷。病人是因為重大傷病而死亡,並不是因為拔管;對於近期內死亡已是無法避免的病人而言,維生設備與反覆的「死亡套餐」,不過是延長無效醫療、延長痛苦死亡的過程,無效醫療延長了生命,也延長了痛苦,只是陷在當下的我們任誰也聽不下去,不計一切代價延長生命。面對至親的意外與離世怎麼可能不難過,只是天下沒有不散得宴席,生老病死在所難免,如今阿公無病無痛,生命化彩蝶悠遊新世界;這本書讓我如釋重負,跳脫親人過世後因為悲傷無助,而無理性的歸因與自責,請讓我們一起珍惜活著的當下,少滑幾分鐘手機,有空多陪陪家人,讓人生多點愛與溫暖。
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新竹香山高中高二 林X翎 「生命化彩蝶,悠遊新世界」優等
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肺炎抗生素無效 在 妹妹頭幫主 貓丐幫傳奇 Facebook 的最佳解答
妹妹頭幫主 貓丐幫傳奇 20201008 貓很髒? 一場耗費十個月的求醫記
「你的學生及教室一定很毒!」
頗負盛名的耳鼻喉科診所,搔著頭的醫生對著自七月到八月幾乎兩個月的看診紀錄,斬釘截鐵地給結論。
「不可能,那天下的老師不都不必上課了!更何況自新冠肺炎以來,補習班教室桌椅天天消毒、人人戴口罩!」,我覺得醫生的邏輯很有問題。
「那你居家環境一定很糟,你有養寵物嗎?有喔!啊有三隻,那就是了,你要好就不能養寵物!」
窮酸一腐儒的好脾氣頓時消失,剩下的是又氣又怒、又悲又憤。
什麼叫做貓很髒?
貓很髒嗎?
貓真的很髒嗎?
怎能如此草率的下結論!
我自年初就斷斷續續在補習班附近診所看診,沒醫好的鼻炎,到了七月,已經無法順利呼吸及好好上完一堂課,更慘的是轉成更折磨人的中耳炎,聲音好像都轉進了海底,而腐儒終於明白了海綿寶寶住在深海的大鳳梨是什麼滋味。
「我養貓快一輩子了,如果真是養貓的原因,為何今年才導致中耳炎?」
窮酸一腐儒雖然是中文系非醫學系,但也非傻子,相對的醫學系就真的聰明嗎?也不過是專業不同罷了!
「一定是養貓導致,你現在中年了體質改變啊!很多人都這樣,像上次那位養狗的還讓狗跟他睡,寵物很髒啦!」
如果用這個來解釋在這位醫生的開藥之下換了四次抗生素卻都無效的原因,就算他是多厲害的醫生,腐儒都無法接受。
這些都是推論,沒做過任何檢測,怎能如此給結論?
痛定思痛,除了不怕麻煩的轉診到了長庚的鼻科,別無他法。
腐儒一直有習慣保留藥單直到痊癒,拿著厚厚的用藥紀錄到了長庚,醫生翻了一下,仔細的檢查鼻腔,狀況非常的差,影響到喉嚨也影響到中耳,如果無法用藥控制只能開刀了。
「這醫生給的抗生素都很強效,怎麼會都無效?」
「他最後給我的結論是我的學生很毒、貓很髒,這點我完全不能接受,所以我轉診來長庚。」
「養寵物不見得是原因。我很多朋友養了一屋子貓也沒事。先做個細菌檢測以及血液檢測,我非常擔心你已經轉成慢性鼻竇炎。」
「你會洗鼻子嗎?」經過長庚醫生的告知才知道,之前醫生告訴我的將頭仰起往鼻腔裡沖生理食鹽水的洗鼻子方式完全錯誤。
窮酸一腐儒整個傻住了!怎會有這樣的事?三聲無奈。
一個星期後檢查結果出來了,真相大白,康復在望。
第一、細菌培養的結果,原來因為自年初來太忙抵抗力下降,又太常進出醫院,感染到有抗藥性的金黃葡萄球菌,對我之前吃過的五種抗生素都有抗藥性,這是不會好轉的主因。
第二、血液檢查結果正常,排除了過敏的可能。
就這樣吃對了抗生素,每個星期四都必續去長庚看診:第一週,就控制住了病情;接下來連續吃了三週的抗生素,直到上週才開始停抗生素。
窮酸一腐儒要謝謝蒂寶、金金及妹妹頭幫主,若不是為了他們,一怒之下轉診,窮酸一腐儒可能到現在還半死不活的拖著,無法恢復健康。
一場鼻炎,沒想到會耗費了窮酸一腐儒十個月,吃了兩個月無效抗生素,又吃了一個半月的有效的抗生素才痊癒。
「恭喜!一個月之後回診,繼續吃睡前的藥,每晚清洗鼻子,再噴劑。希望整個秋冬你都不復發!」
自八月中開始,每個星期四都到長庚看診,自醫生搖頭嘆息擔心要開刀才能解決,到終於露出輕鬆的表情這樣一晃眼已是漫長的兩個月。
所以有呼吸道以及皮膚疾病,真的是養寵物的錯嗎?
如果沒有經過科學檢測,千萬不要輕易的去推論,一個輕率的不負責任推論,就可能導致一場棄養的悲劇,怎能不慎重呢!
多找幾個醫生,做出精密的檢測,才能真正的去評估。
如果真的是對貓狗過敏也有很多解決的辦法,或者使用貓狗專用的皮屑專用調理水,方法真的很多,請不要輕率的走到棄養的這條路。
貓真的很髒嗎?
根據腐儒這半輩子的觀察,有個比前一個醫生還中肯的推論
貓與狗一點都不髒。
只有自私自利的人心,才真的是髒之又髒!
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