#Q博展知識
【「心寬」就要「體胖」嗎?--了解肥胖的原因】
肥胖是現代常見的生理問題
常聽到人說:「我連喝水都會胖」
當然這是不可能的
不過究竟有什麼原因會造成肥胖呢?
讓我們從小到老帶大家看看造成肥胖的原因吧!
【腸道菌群與嬰兒肥胖】
剖腹出生的孩子容易肥胖,可能是因為他們缺乏有益健康的腸道菌群。動物實驗已經證明:發育之初就沒有獲得正常腸道菌群的個體,在成長過程中容易肥胖。
剖腹出生的孩子缺乏有益健康的腸道菌群,可能的原因有二:一、他們出生時,並沒有從母親產道獲得有益健康的腸道細菌;二、由於手術的緣故,他們出生時暴露在抗生素中,因而腸道菌群的組成不正常。
https://scitechvista.nat.gov.tw/UrlMap?t=edK
【壓力與肥胖】
面臨壓力時,無論心理的還是生理的,身體都能保持恆定。可是那些「維穩」機制主要是應付緊急狀況用的,身體若長期處於壓力狀態,那些機制反而可能造成傷害:許多器官系統、生理過程因而失調。動物實驗的結果顯示,長期處於壓力中,食欲會下降,例如大鼠。有趣的是,若提供大鼠「可口的」食物,例如高糖、高脂飼料,壓力反而會促進食欲,使體重上升。人也是這樣,遭到壓力時特別喜愛好吃的食物。https://scitechvista.nat.gov.tw/UrlMap?t=ham
【老年與肌少性肥胖】
當老年人營養吸收與代謝機能變差時,特別是蛋白質攝取不足或攝取到低品質蛋白質食物時,身體會呈現負氮平衡狀態,肌肉組成的肌凝蛋白、肌動蛋白、旋光素與旋光肌球蛋白合成也會降低。這時可明顯觀察到肌肉減少,相同的組織位置被脂肪所取代,因而產生肌少性肥胖,這症狀造成長者族群罹患死亡率的風險相當高。
分析結果顯示,肌少性肥胖人數在訓練3個月後明顯減少,骨骼肌率、握力及捏力也顯著增加。此外,在日常活動部分,肌力改善後自我照顧能力也隨之提升。
https://scitechvista.nat.gov.tw/UrlMap?t=ib9
同時也有2部Youtube影片,追蹤數超過80萬的網紅果籽,也在其Youtube影片中提到,不少瘦肉吃起來柴皮又乾身,確實令人食慾大減。不少人也有聽過鹽漬法,或是浸鹽水,可以令肉類更多汁可口。但背後原理是甚麼?今集食物冷知識一一解構。 肌球蛋白是組成肌肉纖維的元素之一。鹽可以溶掉肉類纖維中的肌球蛋白,被溶解的肌球蛋白極具黏性,在煮熟肉類過程中,溶解的肌球蛋白更能鎖實肉汁內的水份,故令肉類...
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#T2DM治療藥物對心肌代謝的影響 (1)
SGLT-2i和 GLP-1 RA在2型糖尿病患者中產生積極心血管保護作用的機制仍有待確定。這些抗糖尿病藥物之有益心臟作用可能是因改變心肌代謝所引導的。常見的代謝異常,包括代謝(胰島素阻抗)症候群和T2DM,與心肌基質利用率和能量傳遞的改變有關,而導致易患心臟病。因此,衰竭的心臟的特徵在於基質之糖分解和酮氧化的轉變,產生更多高能量,以合乎衰竭的心肌需求。
重點摘要:
#心臟代謝的生物工程學顯示一種改善心功能並減慢心肌疾病進展的新策略。
#SGLT-2 i,GLP-1 RA對心肌代謝的改變可以減少T2DM病患的CV事件。
#將來的試驗中應研究改變燃料利用途徑對HF患者的潛在益處。
心血管疾病(CVD)是西方世界的主要死亡原因。儘管在過去40年中,美國的年齡標準化心臟病死亡率降低了近70%,但預計到2030年,心衰竭(HF)的患病率將顯著增加46%。
人的心臟每單位質量的氧氣需求量最高(4.3 mmol / kg·min),並且依賴於三磷酸腺苷(ATP)的持續供應來維持幫浦功能。通過專門的線粒體系統可以維持運作。在禁食的條件下,游離脂肪酸(FFA)是被心肌氧化生成ATP的主要燃料。這些基底質FFA的粹取使用,糖分解與葡萄糖氧化,不只是心肌細胞重編程(reprogramming)的生化指標,左心室重塑,也代表了左心室收縮或舒張功能異常的病生理機轉。
參與興奮-收縮作用的蛋白質(包括肌球蛋白ATPase,肌漿/內質網Ca 2+ ATPase和Na +/K + ATPase)的合成和作用是心臟的主要能量消耗者。為了維持其收縮功能,心臟已經發展出一種專門的能量系統,可以產生大量的ATP,而與生理狀態無關。
在成年心臟中,線粒體佔據了心肌細胞體積的三分之一以上,反映出高的心肌氧化能力。在正常氧條件下,心臟ATP產生的95%以上來自線粒體內膜的氧化磷酸化,其餘5%來自糖分解和檸檬酸循環。ATP的磷酸鍵通過肌酸激酶(CK)系統轉移到磷酸肌酸(PCr),後者將這種能量傳遞給位於收縮蛋白附近的胞質ADP。PCr是完整心肌的主要能量儲備,通過CK反應產生的ATP比通過氧化磷酸化產生的ATP快10倍。如果不持續快速產生新的ATP分子,則心肌ATP池將在10秒內消耗掉。
#脂肪酸是心臟的主要基質
在出生時,心臟經歷了劇烈的線粒體生物發生(biogenesis),這導致心臟對葡萄糖的依賴性下降,長鏈FA成為心肌的主要基質。過氧化物酶體增殖物激活的受體-γcoactivator-1(PCG-1)α和PGC-1β是這種線粒體生物反應所必需的。在成年心臟中,FAs的氧化構成了ATP的主要來源。儘管用於產生ATP的能量基質效率較低,但FAs的燃燒每2個碳部分釋放的能量比其他基質更多。
心肌FA攝取主要由血漿FFA濃度驅動,但也由轉運蛋白的驅動,即脂肪酸轉位酶CD36和質膜脂肪酸結合蛋白(FABP pm)。在健康的正常葡萄糖耐量受試者中,超過80%的提取的脂肪酰基輔酶A會經歷快速氧化,並且只有少量的脂肪酰基輔酶A被存儲為Triglyceride。Fatty acyl-CoA 通過線粒體carnitine system運輸到線粒體中,其中carnitine palmitoyltransferase-I (CPT-I)催化通過β-氧化途徑,是控制通量的限速步驟。malonylCoA導致FA氧化速率降低。
#葡萄糖代謝與壓力下的心臟
心肌葡萄糖的吸收是由跨質膜的葡萄糖梯度(Gradient)和質膜中葡萄糖轉運蛋白驅動。胰島素,運動和局部缺血會刺激該過程,FAs會抑制這一過程。一旦進入心肌細胞,葡萄糖就會進行糖分解,從而產生2個丙酮酸(pyruvate),2個ATP和2個NADH分子。糖分解的限速酶是磷酸果糖激酶-1 (phosphofructokinase-1),可被ATP,檸檬酸和降低的組織pH抑制。相反,通過運動和局部缺血激活AMPK (adenosine monophosphate-activated protein kinase) 可以通過激活phosphofructokinase-2,產生果糖2,6-雙磷酸酯 (fructose2,6-bisphosphate) 來刺激糖分解通量。
於缺氧或增加工作情況下,或富含碳水化合物的膳食後,正常的心臟移從脂肪吸取移向碳水化合物利用。這種應激誘導的基質轉移是因為通過糖分解(以及丙酮酸轉化為乳酸)產生的ATP不需要氧氣。此外,1個葡萄糖分子的氧化產生31個ATP分子並消耗12個氧原子(磷/氧[P/O]比為2.58),而1個棕櫚酸酯分子(palmitate molecule)的完全氧化產生105個ATP分子並消耗46個氧原子(P/O比為2.33)。因此,從脂肪完全轉變為碳水化合物的氧化將使心肌的氧氣利用率提高12%至14%,這對於處於壓力下的心臟是有益的。對於生理和病理激發效應,使心肌轉向葡萄糖的利用,其影響因素,包括缺氧誘導因子-1 (hypoxia-inducible factor-1) 的激活和PPARα-PGC-1α軸信號的下調。當心肌缺血時,這種從脂肪轉為為葡萄糖氧化的轉變,對心臟具有重要的臨床意義。糖尿病的心臟有顯箸的胰島素阻抗,缺氧時易遭受心肌損傷。
深入閱讀~~
https://reurl.cc/E204x1
資料來源:
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039
肌球蛋白 在 Kofgym Facebook 的精選貼文
「兔仔跳」傷膝蓋?亂咁嚟會腎衰竭??
「兔仔跳」如果動作以膝蓋超出腳踝嘅姿勢深蹲然後快速躍起,呢個動作係解剖學角度黎睇會對膝蓋造成好大負擔。除非有教練/專業人士去指導,如果唔係一般都建議大家兔仔跳時以比較安全嘅半蹲姿勢跳躍形式去訓練彈跳力。
如果無教練/專業人士去指導同唔了解自身身體情況下,對於一般人呢個動作唔適合做過量嘅次數/超越正常下數因為可能會引致橫紋肌溶解症,就算身體健康同有運動習慣嘅人突然間催谷唔常用嘅肌肉進行訓練時就有機會引致橫紋肌溶解症等肌肉損傷嘅疾病,橫紋肌溶解症再嚴重啲仲會引致腎衰竭!
就例如香港曾經有海關學員接受訓練期間圍繞足球場「兔仔跳」時出事,有兩名學員跳兩圈後出現不適入院,其中一個學員由於體力透支引發橫紋肌溶解症而肌肉酵素阻塞腎血管及排出深色尿液,最後需吊鹽水同洗腎沖走酵素。
提醒大家做任何運動都要量力而為唔好Ego!除咗「兔仔跳」外都有案例係有人同朋友鬥深蹲做1000下後出現橫紋肌溶解症!所以大家唔好做啲咁危險/「無謂」嘅次數!
*橫紋肌肉溶解症:橫紋肌肉溶解通常發生在肢體運動相關的橫紋肌,通常由於肌肉受長時間壓迫或過度使用,令肌肉細胞壞死,肌球蛋白溶解於血,嚴重可致不能行動及影響腎功能,再甚者會致急性腎衰竭而致命。
資料來源:
https://www.bastillepost.com/hongkong/article/522000-海關學員操到體力不支-見習督察肌肉溶解入icu
https://hk.appledaily.com/china/20121206/MQQ3GZ7A6Q2CDEN7KYI3DKTXHI/
https://topick.hket.com/article/2413195/【瘦身陷阱】19歲少女狂做深蹲1000下肌肉酸痛%E3%80%80排茶色尿險腎衰竭
圖/文 :Hugo
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肌球蛋白 在 果籽 Youtube 的最佳貼文
不少瘦肉吃起來柴皮又乾身,確實令人食慾大減。不少人也有聽過鹽漬法,或是浸鹽水,可以令肉類更多汁可口。但背後原理是甚麼?今集食物冷知識一一解構。
肌球蛋白是組成肌肉纖維的元素之一。鹽可以溶掉肉類纖維中的肌球蛋白,被溶解的肌球蛋白極具黏性,在煮熟肉類過程中,溶解的肌球蛋白更能鎖實肉汁內的水份,故令肉類更多汁可口。坊間方法分為鹽漬及浸鹽水,到底哪個方法較好?香港高等教育科技學院食品與健康科學學系副教授方麗影博士指,將肉類浸鹽水時,部份肌球蛋白會溶在水裏,而鹽漬就沒有這個問題。
而火腿、腸仔、肉丸等加工肉,在製作的過程中加入大量鹽份,溶掉肉類內大部份的肌球蛋白,令肉類口感更彈牙。不少肉類加工食品或會加入磷酸鹽,提升肉類的保水功能。
果籽 :https://hk.adai.ly/appleseed
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肌球蛋白 在 威力 Willis Youtube 的最佳貼文
或許你聽過「重量訓練導致的肌肉損傷有助於肌肥大」,
但這是真的嗎?你真的了解其中的細節嗎?
在今天的影片中,
我會用最詳細的說明來告訴你肌肉損傷到底對肌肥大有沒有幫助?
過去我們常聽到「機械張力、代謝壓力、肌肉損傷」是促進肌肥大的三要素,
但大家可能不見得知道,
代謝壓力和肌肉損傷有助於肌肥大都只是科學家的推論,
並沒有太多實際的證據直接證明代謝壓力和肌肉損傷是有幫助的,
今天呢我就要來大家深入探討「肌肉損傷是否真的有助於肌肥大!」
在探討肌肉損傷之前,
先讓我簡單說明一下肌肥大的原理,
肌肥大(hypertrophy)指的是肌肉橫斷面積增加和長度增加,
橫斷面積增加是來自於平行的肌原纖維數量增加,
長度增加則是來自於肌原纖維長度的延長、肌節串連的數量增加。
肌肉損傷其實並不利於以上的狀況,
為什麼我會這麼說呢?
輕度的肌肉損傷會破壞肌節,
嚴重一點的肌肉損傷則會破壞細胞膜,
當這兩種狀態發生時,
我們的身體可以用新的蛋白質來取代受傷的區域並維持現有的結構,
這個過程叫稱之為「修復」。
但如果更嚴重一點的肌肉損傷、撕裂傷,
是會導致壞死的,
壞死的肌肉纖維會在細胞膜內被分解,
並被新的纖維給取代,
這個過程稱之為「再生」。
另外,
如果你今天會點進來這影片,
我想你可能有很高的機率聽過「橫紋肌溶解症」,
橫紋肌溶解症的原因之一就是因為骨骼肌產生了急速的損傷,
發生了我剛剛說過的細胞壞死和細胞膜被破壞的狀況,
進而導致肌肉中的蛋白質和肌球蛋白(myoglobin)會滲漏出來,
當肌球蛋白進入血液和尿液中且濃度太高時,
甚至會引發腎臟機能的問題和急性腎衰竭。
開個玩笑,
如果肌肉損傷能導致肌肥大的話,
那橫紋肌溶解症的人不就超級無敵壯了嗎!?
聽到這裡你可能會想問,
「那為什麼還有這麼多人會認為肌肉損傷有助於肌肥大呢?」
主要原因有三個:
1. 在肌肉損傷後肌肉蛋白合成率提高了
2. 過去的實驗發現離心收縮的肌肥大成效比向心收縮好,而且離心收縮造成更多的肌肉損傷。
3. 發生肌肉損傷後,衛星細胞的活動增加,能幫助肌纖維內的細胞核數量增加,更有利於修復和再生受損的肌肉。
但關於這三點,近年來的研究似乎都提出了不同的看法:
1. 在2016年時,Damas等人提出了一篇研究,
他們發現因為訓練造成的肌肉損傷,
雖說確實會造成肌肉蛋白合成率上升,
但是主要是用於移除肌纖維中受傷的區域,
並用新的肌纖維取代。
這個取代的過程對肌肥大是沒有幫助的,
無論是從肌原纖維數量增加或長度延長都沒幫助。
2. 相較於向心收縮、離心收縮訓練肌肥大成效好這樣的現象,
可被解釋為在相同強度或肌肉啟動狀態相當時,
離心階段的機械張力比較大。
離心機械張力較大與主動元素和被動元素有關:
主動:肌動蛋白(actin)、肌凝蛋白(myosin)橫橋
被動:肌聯蛋白(titin)、膠原蛋白
向心收縮階段,力量產生僅和主動單位有關。
在肌肉啟動狀態相似的情況下,
被動元素造就了離心階段能產生更大的力量。
這樣的理論在17年時也獲得了驗證。
3. 在2018年Damas等人的研究中發現,
肌肉損傷運動後衛星細胞活動增強,
可被解釋為運動後的簡單反應,
或僅幫助修復肌肉損傷,
而不是一個增加肌纖維中細胞核數量的過程。
運動後的簡單反應:
老鼠和人類都被觀察到有氧和重訓後衛星細胞活動增強。
肌肉損傷後的衛星細胞活動增加並無助於增加肌纖維內細胞核的數量。
另外在2011年的這篇研究中,
兩個受試的組別分別在初期經歷了不同肌肉損傷程度,
但儘管初始條件不同,
但兩組的肌肉大小和力量都有相同的增加。
綜合以上所有的研究結果,
我們會發現因為肌肉損傷而提高的MPS與肌肥大成效關連性不高,
衛星細胞的活動增加也似乎不會讓肌纖維內增加更多新的細胞核,
離心收縮肌肥大效益會比較好的原因也是來自於肌肥大的首要機制「機械張力」。
甚至我們可以說,
肌肉損傷不是創造肌肥大成效的主要條件,
避免肌肉損傷對中長期的肌肥大效益來說似乎沒有負面影響,
肌肉損傷僅是肌肉在重複收縮下的副作用而已。
因此,
我會建議你在訓練課表規劃時,
以肌肥大訓練的Primary mechanics首要機制作為主要考量,
妥善的管理訓練強度和訓練量來避免肌肉損傷,
用把訓練頻率拉高來累積訓練量和提高成效。
好啦!
那今天的主題我就先介紹到這邊,
在未來我也會持續分享運動科學、訓練和如何學習的相關知識,
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祝各位在肺炎期間百毒不侵!我們下次見!
研究出處:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27219125
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29074713
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29324825
https://jeb.biologists.org/content/jexbio/214/4/674.full.pdf
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