加護病房查房日誌 2020/12/08 專科護理師篇
第一屆的麻專護筆試國考剛結束,有多少同學參加了呢? 希望大家都順利金榜提名喔~
這次考題有考到關於 warfarin 凝血的問題~ 之前有分享過的文章, 大家再來溫故知新一下吧~
《Warfarin 監測PT/INR; Heparin 監測aPTT》
肝若不好,人生是黑白的~
肝若要好,考卷是空白的....
在臨床上,肝硬化的個案很常遇到出血或流血不止的問題~ 主要可以分成兩個原因:
第一:血小板低下 (thrombocytopenia):
肝硬化造成的門脈高壓 (protal vein hypertension),約有2/3的個案會導致脾臟腫大的問題~ 正常而言,全身約1/3 的血小板儲存在脾臟。 當脾臟體積越大,儲存比例越高,甚至可達50-90% 的血小板總量~ 真正在血液能用的血小板量就會下降。
此外,正常血小板的壽命 (survial time)約為7-9天,而有慢性肝疾病併脾臟腫大者,血小板的壽命約5-6天。機轉與血小板相關抗體的增加有關~
血小板生成素約60-100% 由肝臟製造釋放到血液,在肝硬化的個案裡,血小板生成素的濃度也是低的~ 也會導致 血小板低下的問題~
第二: 凝血因子的缺乏
除了第8 凝血因子是由肝臟及血管內皮細胞合成之外,所有凝血因子都是在肝臟合成的~ 肝臟功能的受損,就會影響到凝血因子的製造~ 而第2,7,9,10 凝血因子及 Protein C , Protein S 的合成則需要維生素 K 的存在。
臨床上,我們會檢驗 PT/aPTT 來看目前的凝血功能~ 總是搞不清楚它們的差別嗎?
* PT/ Prothrombin time 凝血酶原時間
延長代表:
1. 外在路徑(extrinsic pathway)凝血因子缺乏: ( 第7 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原,纖維蛋白原)
* aPTT/ Activated partial thromboplastin time 活化之部分凝血激素時間
延長代表:
1. 內在路徑(intrinsic pathway)凝血因子缺乏: (HMWK, prekallikrein , 第8, 9, 11, 12 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原,纖維蛋白原)
簡單的說~ 肝臟受損影響的是廣泛性的凝血因子缺乏,所以PT/aPTT 都會延長~ 臨床上會使用FFP / Fresh Frozen plasma 輸注來補充凝血因子來矯正。
像是血友病患者,由於缺乏的是第8凝血因子 (A型血友病) 或是 缺乏第9凝血因子 (B型血友病),所以影響的是內在路徑,檢驗起來PT會是正常的而aPTT prolong ~
常用的藥物Warfarin, 會藉由減少體內的活性維生素 K來影響到第2,7,9,10 凝血因子的合成,所以嚴重影響到外在凝血路徑~ 我們通常藉由監測 PT/ INR的數值來做為劑量調整的參考~ 而另一個常用的藥物Heparin 則是藉由與第5, 9, 11 凝血因子結合抑制凝血,主要影響內在凝血路徑,因此要監測aPTT的數字~
使用Warfarin 監測PT/INR, 使用Heparin 監測aPTT~ 這樣比較瞭解原因了嗎~
助教本身是記 能恩HA啦(有泡過奶的應該知道我說什麼⋯) 所以heparin是驗 aPTT; warfarin就是驗另外一個 ⋯ 如果有同學有更好的記憶方式 歡迎分享喔~
protein c數值 在 Lin bay 好 油 Facebook 的最佳貼文
看到這張圖真的覺得記者的科學教育真的不能等,如果你真的不懂,其實可以考慮去問專家,台灣唸生物化學的人那麼多,要找到一個懂粗蛋白的非常簡單。
為什麼講粗蛋白不講蛋白呢?
凱式定氮法恰巧是本人過去最常做的檢驗,我應該做過跟計算超過上百次,對這個非常瞭解。
凱式法做的是大概的蛋白質含量,所以稱為crude protein ,中文是粗蛋白。
哪原理是怎樣呢?
樣本的分解:
高溫設備跟催化劑下 蛋白質中的N形成銨鹽
蛋白質 + H2SO4 → (NH4)2SO4(aq) + CO2(g) + SO2(g) + H2O(g)
銨鹽的N分解形成氨氣
(NH4)2SO4(aq) + 2NaOH → Na2SO4(aq) + 2H2O(l) + 2NH3(g)
氨氣利用硼酸固定收集
H3BO3 + NH3 → NH4H2BO3
強酸反滴定硼酸銨
NH4H2BO3 + HCL → NH4CL + H2BO3+H+
得到含氮量
看看第二張本人手繪的氨基酸聚合化學式,蛋白質是由氨基酸聚合而成,每一個聚合的單體氨基酸之中有2個碳C(分子量12),一個氮(分子量14),一個氧O(分子量16)、一個官能基R分子量不固定,而理想狀況下,這個氮的分子量約佔這個氨基酸的總分子量的16%,所以檢驗出來的數值是含氮量,而乘以6.25倍就變成粗蛋白含量。
所以驗出來粗蛋白12.9%代表的是含氮量2.06%的轉換而已,而
粗蛋白不等於含肉量
粗蛋白不等於含肉量
粗蛋白不等於含肉量
記者最大的錯誤就是把這兩個等於,肉的成份裡面第一高一定是水份,肉中還有脂肪,再來才是蛋白質,水份、脂肪、蛋白質這三樣在肉中的比例約98-99%,不同部位則三種成份都不同,有的部分水份高,有的部分脂肪高,有的部分蛋白質高。
例如我們貼個五花肉,水份51%、粗脂肪32.9%、粗蛋白只有14.9%,百分百的純五花肉粗蛋白也只有14.9%,所以粗蛋白不等於含肉量。
這也是為什麼這些廠家覺得自己明明有用到三成的鮮肉,不解為什麼粗蛋白那麼低,因為他們也被粗蛋白等於含肉量給誤導了。
protein c數值 在 加護病房查房日誌 Facebook 的精選貼文
加護病房查房日誌 20180108-專科護理師篇
今天由潛水(偷懶)很久的助教來回答臨床上學妹提出的問題~
從前唸書時流行一句話:
肝若不好,人生是黑白的~
肝若要好,考卷是空白的....
在臨床上,肝硬化的個案很常遇到出血或流血不止的問題~ 主要可以分成兩個原因:
第一:血小板低下 (Thrombocytopenia):
肝硬化造成的門脈高壓 (protal vein hypertension),約有2/3的個案會導致脾臟腫大的問題~ 正常而言,全身約1/3 的血小板儲存在脾臟。 當脾臟體積越大,儲存比例越高,甚至可達50-90% 的血小板總量~ 真正在血液能用的血小板量就會下降。
此外,正常血小板的壽命 (survial time)約為7-9天,而有慢性肝疾病併脾臟腫大者,血小板的壽命約5-6天。機轉與血小板相關抗體的增加有關~
血小板生成素約60-100% 由肝臟製造釋放到血液,在肝硬化的個案裡,血小板生成素的濃度也是低的~ 也會導致 血小板低下的問題~
第二: 凝血因子的缺乏
除了第8 凝血因子是由肝臟及血管內皮細胞合成之外,所有凝血因子都是在肝臟合成的~ 肝臟功能的受損,就會影響到凝血因子的製造~ 而第2,7,9,10 凝血因子及 Protein C , Protein S 的合成則需要維生素 K 的存在。
臨床上,我們會檢驗 PT/aPTT 來看目前的凝血功能~ 總是搞不清楚它們的差別嗎?
* PT/ Prothrombin time 凝血酶原時間
延長代表:
1. 外在路徑(extrinsic pathway)凝血因子缺乏: ( 第7 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原,纖維蛋白原)
* aPTT/ Activated partial thromboplastin time 活化之部分凝血激素時間
延長代表:
1. 內在路徑(intrinsic pathway)凝血因子缺乏: (HMWK, prekallikrein , 第8, 9, 11, 12 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原,纖維蛋白原)
簡單的說~ 肝臟受損影響的是廣泛性的凝血因子缺乏,所以PT/aPTT 都會延長~ 臨床上會使用FFP / Fresh Frozen plasma 輸注來補充凝血因子來矯正。
像是血友病患者,由於缺乏的是第8凝血因子 (A型血友病) 或是 缺乏第9凝血因子 (B型血友病),所以影響的是內在路徑,檢驗起來PT會是正常的而aPTT prolong ~
常用的藥物Warfarin, 會藉由減少體內的活性維生素 K來影響到第2,7,9,10 凝血因子的合成,所以嚴重影響到外在凝血路徑~ 我們通常藉由監測 PT/ INR的數值來做為劑量調整的參考~ 而另一個常用的藥物Heparin 則是藉由與第5, 9, 11 凝血因子結合抑制凝血,主要影響內在凝血路徑,因此要監測aPTT的數字~
使用Warfarin 監測PT/INR, 使用Heparin 監測aPTT~ 這樣比較瞭解原因了嗎~
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