［單純熱量限制減重後，某些回不來的事］
#光低熱量是不夠的
#低脂才是關鍵
中秋節讀了幾篇跟熱量限制（calorie restriction)相關的動物實驗，幾個有趣的重點分享給大家：
Q1. 我用熱量限制的高脂肪飲食（類似生酮這種高飽和脂肪飲食）瘦到標準體重，跟用低脂有何不同？
Ans:
單純熱量限制的減重方式，不足以逆轉當初吃高脂肪造成肥胖的身體發炎，低脂飲食才是逆轉的關鍵。
2020年這篇研究，試圖釐清體重降低後帶來的諸多好處，到底是熱量限制 (CR) 是關鍵，還是脂質含量多寡也會影響。
雄性小鼠被分為低脂飲食（LF）和高脂飲食（HF）組。 8 週後，HF 組的小鼠被重新分配到以下 3 種條件下 7 週：
(i) 保持在 HF 條件
(ii) 改為低脂隨意飲食（LFAL）
(iii) 改為高脂肪+熱量限制 (RHF) 飲食。
經過7週後，LFAL組跟RHF組都到達跟從來沒有胖過的對照組（LF)一樣體重。但這兩組的老鼠卻有不同的血清生化發現：
LFAL 小鼠 #幾乎恢復了所有發炎相關指數，回到跟LF 小鼠一樣正常。但是RHF 組的發炎標誌TNF-α、介白素-6（IL-6)、肝臟發炎指數和和C 反應蛋白(CRP)均高於對照組。
雖然熱量限制的高脂肪飲食減輕了體重，減少部分內臟脂肪，但 #不能恢復內臟組織的發炎狀況。
Q2. 高脂肪飲食造成的血糖/胰島素抗性，在熱量限制減重後，是否能夠回到正常？
Ans:高脂肪本身對胰臟細胞的病理學變化會持續存在，除非 #拉長熱量限制低脂肪飲食的時間 才有機會修復。
2016年的研究，在經歷18週高脂肪飲食把老鼠餵到相當於人類的「嚴重肥胖」後，再介入6週的40%熱量限制飲食，直到老鼠的體重跟低脂飲食組一樣。結果發現，雖然體重一樣，但是胰島素刺激測試發現，當吃進糖水後，這些瘦下來的老鼠有胰島素過度分泌的現象，和高脂肪組的反應雷同，無法跟低脂飲食沒胖過的老鼠一樣。
在胰臟的病理學切片免疫染色發現，減重組的胰島素分泌有過度活躍的現象，跟胰臟細胞當初為了代償周邊組織的胰島素抗性有關。
這也解釋了為何低熱量瘦下來的人在吃高糖食物，比從來沒有胖過的人還要脂肪囤積加速，因爲胰島素過度分泌的現象仍然存在，而且脂肪細胞雖然減少，發炎的現象仍然存在，即使已經到正常體重。
Q3. 不是說高脂肪生酮可以改善胰島素抗性嗎？怎會反而有胰島素抗性？
Ans:孩子，生酮飲食能改善胰島素抗性是因為「低碳」跟「低糖」減少了胰島素的分泌，還有相對低熱量減重也改善了抗性，但是許多研究都有發現 #高脂肪飲食會造成肌肉的胰島素抗性，降低肌肉對糖分的利用率喔！而且 #胰島素抗性的形成機轉很複雜， #持續的發炎反應也是原因之一，而高脂肪本身就會帶來身體的炎症啊！
不信？看看2016年一個用 #低脂飲食過度餵食 到變得跟高脂肪變胖老鼠一樣體重的研究，兩組老鼠到最後攝取的熱量一樣多，然而，儘管體重相似，但 #高脂肪飲食餵養的肥胖小鼠，比等熱量低脂肪飲食餵養的小鼠 #更具有胰島素抗性。
因此，飲食中脂肪的卡路里比例增加，會進一步 #增強肥胖狀態下的胰島素阻抗。 此外，交叉飲食研究發現，飲食脂肪成分的減少可改善肥胖症的葡萄糖耐受性。
再遇到有人說吃高脂肪飲食能改善胰島素抗性，麻煩給他看看這篇，真相往往是要把許多干擾因子（包括體重的增減）去除後，才能看得清楚。
#今日讀書筆記
#有些改善是來自減重不是來自高脂肪飲食
#有些是減重也改善不了的因為你沒吃低脂飲食
#高脂肪飲食會讓胰島素抗性惡化
Reference:
1. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2020, 45.12: 1353-1359.
2. Molecular metabolism, 2016, 5.5: 328-339.
2. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016 Dec 1; 311(6): E989–E997.
il-6發炎 在 Mind-Body Interface Laboratory 身心介面研究中心- 近幾年來 ... 的美食出口停車場
這篇研究以人類海馬迴前趨細胞(HPC03A/07)作為模型，以IL- 1β誘導讓細胞暴露於發炎環境，增加了一系列由細胞產生的細胞激素和趨化因子，其中包括IL- 6 ... ... <看更多>