[間歇性斷食v.s 連續節食的 隨機對照系統性回顧及綜合分析研究]
#加映腸肌軸的關係
因為上一篇168的流失瘦肉組織說被很多人要求拿出更多的實證醫學,因此這篇我之前珍藏的文獻就來跟大家分享一下。
其實間歇性斷食的研究很多篇,但過去不太分享是因為結果眾說紛紜,一般3-4分影響因子的期刊我是不會列入參考的,第一次分享間歇性斷食的文章,是因為過去飲食相關研究很困難登上分數太高的期刊(因為干擾因子太多、實驗設計不夠嚴謹、人數不夠多等等因素),但2020年這篇居然可以登上IF 18分的期刊,所以特別分享。
若單一篇不足以參考,2018年有篇系統性回顧及綜合分析研究,討論 #截至2018年2月所有的隨機分配相關期刊,納入受試者為「過重跟肥胖者」(正常人不在我們討論範圍喔!因為這個飲食法的目的一開始是為了減脂,不是什麼排毒之類的🤣),討論體重、體脂重、瘦肉組織(lean mass)、腰圍跟代謝。
這個研究收集了5個數據庫當中符合定義的:
🔺間歇性的定義:
1. 固定間歇熱量控制,有固定幾天穿插低卡飲食,其他天隨意正常吃(有點類似5:2)
2. 「加強版」:每天都熱量限制,但某幾天更極低卡飲食限制(近乎斷食)。
🔺連續節食的定義:
每天都固定的熱量限制。
最終有9個研究納入標準(n=782人),6個比較固定間歇跟連續(n=553人),3個比較加強版間歇跟連續。
結果發現,除了
#固定間歇組的瘦肉組織比連續組有顯著意義的減少
(-0.86kg;95% CI -1.62 to -0.10;p=0.03)
其他參數包括體重下降、脂肪、腰圍,兩組的下降幅度都沒有顯著意義的差距,不管是哪種間歇的定義跟連續做比較。
所以這個研究的結論讓我們思考, #如果間歇的減脂效果和每天低熱量飲食一樣, #而且有瘦肉組織會流失比較多的風險。
#那我們為什麼要去間歇性斷食?
會提出2020那篇JAMA的研究,除了期刊分數高,另一方面是它裡面的168定義才是跟實際上大家的做法類似: #在8小時內隨意吃想吃的東西,另外16小時不吃。所以在「時間限制飲食」的心裡因素上,容易讓一般人在時間截止前吃下過多食物,而且蛋白質也不一定夠(因為太有飽足感,短時間內無法吃太多),造成瘦肉流失遠大於脂肪的現象。
再者,
#如果1200卡12小時吃完跟8小時內吃完的減脂效果一樣, #那為什麼一定要在8小時內吃完?還增加心理壓力?
當身體的蛋白質合成速度低於降解速度(protein degradation rates exceed protein synthesis)「負氮平衡」發生時,就會產生肌肉萎縮(Muscle atrophy),這樣的情形在飢餓(starvation)、神經異常、癌症、心衰竭或老年人身上會更加劇。
而蛋白質降解的路徑有兩條,一個叫做「蛋白酶體proteasomal」一個是「自噬溶小體autophagic-lysosomal 」路徑,這些路徑活化後會產生肌肉質量的流失,這些「萎縮相關基因組」(atrophy-related genes)會由FoxO3這個轉錄因子控制,跟發炎相關激素的產生也有關(NF-κB),這些增加的「自噬現象」原自一些「壓力」(stress),對肌肉不利,而斷食或激烈運動其實都是一種「壓力」來源。
#2020年5月一篇腸-肌軸的研究,明確指出這些肌肉下降路徑都跟腸道菌的結構異常,產生的短鏈脂肪酸下降有關。
#所以會不會掉肌肉重點在飲食的內容會不會破壞腸道菌
#還有減脂的過程有沒有造成某種程度的壓力
「壓力」是僅次於飲食會破壞腸道菌的原因,所以對我來說168的問題在於那些限時限食有沒有造成身體的壓力?還有那8小時的飲食是否是造成腸道菌被破壞的飲食?
結論:
1. 過去的研究結論很難解釋為何同樣熱量下,間歇會比固定流失更多的瘦肉組織,這樣看來其實「壓力」啟動的「自噬」反應跟粒線體的功能下降是需要考量的因素,再上游一點,未來要做的研究,是探討間歇跟連續斷食的人,有掉肌肉跟沒掉肌肉的人,身上的腸道菌相跟代謝產物(SCFA)有什麼不一樣的變化。
2. 如果168沒有讓你吃的熱量比較少,妳也不確定有沒有吃到足夠的蛋白質跟纖維,甚至在空腹中妳還承受挨餓的壓力,建議施行的弊可能多於利。
3. 重訓可以hold住肌肉在斷食中不流失的前提還是一樣: #蛋白質攝取夠不夠,攝取不夠的人、睡眠不好的人,再怎麼去撕裂它我相信都長不起來。
4. 我的理想,就是可以 #在減脂過程中盡量避免瘦肉組織的流失,即使 你完全沒空重訓,也不需要有算時間跟熱量的壓力,妳只需要記得 #吃夠維持一天好菌跟肌肉生存需要的微巨量營養素,而目前為止的4+2R飲食,就是這樣的中心思想。
#歡迎分享跟討論
#腸肌軸
#間歇跟連續斷食只差在前者瘦肉流失較多
Reference:
1. Roman YM, Dominguez MC, Easow TM, Pasupuleti V, White CM, Hernandez AV. Effects of intermittent versus continuous dieting on weight and body composition in obese and overweight people: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Obes (Lond). 2019 Oct;43(10):2017-2027. doi: 10.1038/s41366-018-0204-0. Epub 2018 Sep 11. PMID: 30206335.
2. Schiaffino S, Dyar KA, Ciciliot S, Blaauw B, Sandri M. Mechanisms regulating skeletal muscle growth and atrophy. FEBS J. 2013 Sep;280(17):4294-314. doi: 10.1111/febs.12253. Epub 2013 Apr 17. PMID: 23517348.
3. Gut-Muscle Axis Exists and May Affect Skeletal Muscle Adaptation to Training .Nutrients. 2020 May; 12(5): 1451.Published online 2020 May 18. doi: 10.3390/nu12051451
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
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【分子醫學研究所徐立中團隊論文成果發表《Nature Communications》】
醫學院分子醫學研究所徐立中副教授的研究團隊日前發表創新論文,首度揭開ZNRF1泛素連接酶(Ubiquitin ligase)透過細胞中小窩蛋白-1(caveolin-1)調控第四型類鐸受器(TLR4)所引發的發炎反應,此新發現對研發發炎相關疾病的治療提供了新方向。該論文於2017年6月8日刊登於國際知名期刊「自然通訊」(Nature Communications)。
先天性免疫系統(innate immunity)是生物體內抵禦外來病原體入侵的第一道防禦機制,且在活化適應性免疫(adaptive immunity)亦扮演必要功能。TLR4是先天性免疫系統的主要成員之一,一旦免疫細胞的TLR4辨識到病原體上特異結構,會引起強烈發炎反應並分泌多種細胞激素,幫助人體對抗入侵的病原體。當宿主清除病原體,TLR4訊息傳導需轉換此促發炎(pro-inflammatory)狀態成抗發炎(anti-inflammatory)狀態,以緩解發炎反應(resolution)及促進組織修復,進而恢復生物體生理恆定。然而,如何循序調控TLR4引發免疫反應目前仍然不是十分清楚。
徐老師實驗室長期研究先天性免疫細胞中訊息傳導以及發炎反應調控。實驗室博士生李志元醫師及賴亭諭利用系統性分析TLR4活化基因,發現泛素酵素蛋白ZNRF1參與調控TLR4引發免疫反應,李醫師及賴博士接著設計一連串實驗發現ZNRF1是藉由直接調控caveolin-1蛋白的量而影響TLR4下游Akt-GSK3β訊息傳導的活性,進而調控不同細胞激素的生合成,使宿主在病原體感染初期能調整為促發炎(pro-inflammatory)狀態,以抵禦病原體感染。而在小鼠的敗血症動物模式也證實ZNRF1在調節發炎反應的生理功能。本篇論文揭示了一個新的調控TLR4所引發的發炎反應的機制,並揭露caveolin-1如何負調控TLR4訊息傳遞的詳細機轉。
徐老師表示,發炎反應的失調會引發很多疾病,例如感染症及敗血症,而許多文明病如糖尿病、發炎性腸道疾病及自體免疫等,也都與慢性發炎有高度關連。因此,此研究成果在未來研發治療敗血症和發炎相關疾病可提供一些新的方向和策略。除此之外,caveolin-1已被報導在癌症和很多生理功能扮演重要的角色,而泛素化(ubiqutination)是調控其蛋白質表現量的一個重要機制,但一直不清楚其調控的泛素連接酶。此論文是第一篇報導泛素酵素蛋白ZNRF1可以直接泛素化及降解caveolin-1,未來也可繼續驗證ZNRF1在癌症和其他相關疾病所扮演的角色。除兩位共同第一作者外,其他作者包括蔡孟昆教授、周志璋博士、游益興博士、碩士生何育信、博士生張詠淇及林祐聖。本研究由行政院科技部、國家衛生研究院及台大共同支持。
參考網站: https://www.nature.com/articles/ncomms15502
The ubiquitin ligase ZNRF1 promotes caveolin-1 ubiquitination and degradation to modulate inflammation.
Lee CY, Lai TY, Tsai MK, Chang YC, Ho YH, Yu IS, Yeh TW, Chou CC, Lin YS, Lawrence T, Hsu LC.
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