最近意外的發現狗也會有黑色素瘤。自然界有許多動物會自然產生黑色素瘤(意指非實驗室誘導,例如老鼠如果不經基因誘導是不會產生黑色素瘤的),從鯊魚,鸚鵡,烏龜,河馬,劍尾魚,到馬,豬,猴子都有,其中以狗的黑色素瘤與人的模式最近似。
犬黑色素瘤最常見位置為口腔 (62%), 皮膚(27%), 腳趾 (6%), 趾甲 (4%), 及眼部(1%)。
犬口腔黏膜黑色素瘤最常發生於牙齦,且某些品種的狗特別容易發生,占了50%的病例。這些品種包括貴賓狗,黃金獵犬,拉布拉多,羅威那牧羊犬,及約克夏。
人類的黏膜黑色素瘤發生於鼻腔,陰道,口腔,食道等部位,預後較一般黑色素瘤差,而犬口腔黑色素瘤也是,局部侵犯性高,且易轉移至鄰近淋巴結,遠端轉移到肺,依照診斷期別與治療,生存期從數個月至一年都有報導。
另一與人類黑色素瘤相似處為對化療放射線治療效果不佳。
犬的肢端黑色素瘤是趾頭第二常見腫瘤,好發掌面及趾甲,局部侵襲性高且40–58%已侵犯至骨頭,導致發現時三至四成已經轉移至淋巴或肺。
至於致病機轉,犬,馬與人都有MAPK 及PI3K/AKT mTOR pathway。已經臨床運用的標靶藥物如dabrafenib (Tafinlar泰伏樂)及Mekinist麥欣霓便是針對MAPK pathway,至於針對mTOR pathway的rapamycin or everolimus 則較少運用於黑色素瘤臨床治療。病理部分,犬與人的黑色素瘤也有類似病理型態。
如果狗也跟我們一樣會去檢查自己的身體,也許可以跟我們一樣早點發現,狗也跟我們一樣會生病會得癌症,如果家中有狗毛孩,還是得注意一下他們的口腔喔。
# 犬黑色素瘤
#好想念我們家已經往生的狗狗們
# Oncept melanoma vaccine已用於犬的口腔黑色素瘤安寧治療
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過101萬的網紅แม่ก้อยพาทำ Channel,也在其Youtube影片中提到,อัตราการใช้จุลินทรีย์สังเคราะห์แสงใช้ขนาดไหน? สัดส่วนเท่าไหร่ สีที่หลากหลายในการทำจุลินทรีย์สังเคราะห์แสงเป็นอย่างไร วันนี้แม่ก้อยพาทำ พาเพื่อนมารู้จั...
mapk 在 熱愛運動科學的營養師:謝朝傑 Facebook 的最佳解答
機械張力與代謝壓力均是肌肥大因子之一
機械張力比較好理解
那代謝壓力到底是甚麼呢?
#代謝壓力
代謝壓力=代謝產物堆積 (舉例:氫離子、乳酸、Pi)
運動時,由於能量消耗的增加,故身體的代謝反應速率增加,當代謝產物產生的速度比清除的速度快時,也就導致代謝產物的堆積。此外阻力訓練導致的肌肉缺氧會加速代謝產物堆積先前乳酸堆積的迷思也是因為運動後測得大量的乳酸堆積,故有這樣的迷思產生
✅此篇Review由教授Brad Schoenfeld整理
因代謝壓力提升而誘發的生理適應
1️⃣肌纖維徵召
A.推測與H+的堆積有關(抑制肌肉收縮)使得徵召更多運動單位。
B.輕負荷訓練至力竭時會徵召高閾值的運動單位
這也就說明了為何輕重量和大重量,只要做到力竭均能誘發肌肥大效果
2️⃣荷爾蒙釋放
運動後使得血液中荷爾蒙短暫的增加,增加與受器作用的可能性,以利於後續的肌肉成長
此領域著名的荷爾蒙為睪固酮、類胰島素生長因子與生長激素,有強度和訓練量的訓練並搭配短時間休息(30-60秒),能使得此三者荷爾蒙於血液中的濃度上升,間接或直接地影響到肌肉的合成,但是要知道血液中的濃度增加並不能反映肌肉內真實的情況
另外荷爾蒙也會受晝夜規律的調控,以生長激素和睪固酮來說,睡覺時分泌最多。
3️⃣肌肉激素
透過自體分泌或旁分泌影響肌肉成長,推測代謝壓力能刺激合成性的肌肉激素並且減少分解性的肌肉激素,此篇舉例IL-6可以藉由影響衛星細胞來調控肌核增生
4️⃣活性氧化物質ROS
因肌肉缺氧而產生許多的ROS能調控肌肉的成長
ROS為一群氧化物的統稱,主要由粒線體的電子傳遞練和脂肪氧化而來,運動產生之ROS能刺激肌肉之MAPK路徑
5️⃣細胞腫脹
細胞腫脹使得,細胞完整性受到挑戰,進而促使蛋白質合成率增加
在劇烈的肌肉收縮時,因靜脈被擠壓、動脈持續送入更多的血液,使得肌肉內的血液變得更多,此時肌肉呈現水腫的狀態。
✅以上五點都是誘發肌肉成長的因子
文章結論提及最主要的因子是機械壓力而非代謝壓力,因為這兩者會接連出現,因此增加研究的困難度
✅如何誘發大量代謝壓力
目前研究指出,6-12RM搭配短時間休息
需注意:張力時間、休息時間、強度均會導致不同的生理反應
以荷爾蒙的角度來說,短時間休息30-60秒能誘發大量的荷爾蒙分泌
✅因代謝壓力誘發的肌肥大
低強度搭配血流阻斷法為著名的例子
#代謝壓力 #肌肥大因子 #腫脹 #蹦感 #肌肉充血
#花一分鐘認識身體 #健身營養師 #熱愛運動科學
Reference: Potential Mechanisms for a Role of Metabolic Stress in Hypertrophic Adaptations to Resistance Training
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⚠️台灣博碩士論文⋯⋯⚠️
📌論文摘要
光老化(photoaging)是由於皮膚長期受到日光照射所引起的損害,會造成皮膚外觀發生鬆弛、皺紋。衰老的細胞引起p53和p16表達的上調,抑制視網膜母細胞瘤蛋白(retinoblastoma protein,Rb)的磷酸化,導致細胞週期停滯。而衰老的細胞亦伴隨有β-半乳糖苷酶(senescence-associated-β-galactosidase, SA-β-gal)活性增加及細胞核變大之狀態。此外,絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)與細胞增殖、分化、遷移、衰老和凋亡有關聯,p53蛋白可以與MAPK路徑(包括 ERK,JNK,p38)有相互作用。本研究旨在探討牛樟芝活性成分SY-1及ANCA-A在人類皮膚纖維母細胞(human dermal fibroblast,HDF) 抑制UVB照射所導致的過早衰老作用及其機轉。結果顯示,單純以SY-1及ANCA-A處理,在20 μM以下,對細胞沒有明顯的細胞毒性;然而在UVB照射的HDF細胞則有顯著的保護作用。UVB照射導致細胞生長停滯,但並無明顯的細胞凋亡發生。此外,我們發現化合物SY-1及ANCA-A均能夠有效地抑制UVB誘導的SA-β-gal表達增加,而且均不會導致細胞凋亡,顯示其抗老化作用。分析細胞衰老指標p16、p53與其下游p21的表現,結果發現SY-1及ANCA-A均有效地抑制這些基因的mRNA及蛋白在UVB照射細胞中的表達,且其抑制作用隨著濃度而增加。為了瞭解SY-1及ANCA-A之抗細胞老化之機轉,我們分析MAPK之活化,發現ERK、JNK及p38信息路徑均與此二種化合物之作用有關。分析細胞週期則發現SY-1及ANCA-A均會減少UVB導致之細胞週期S-G2/M停滯現象,顯示可減少細胞DNA之損傷。進一步更發現SY-1能夠增加NAD+-dependent deacetylases SIRT3及SIRT6之表達,並有效增加蛋白質降解系統HSP70、Cathepsin B、proteasome subunit beta 5之表達。這些結果均顯示,SY-1及ANCA-A的抗光老化保護作用可能的機轉,之後將深入分析這些化合物對抗細胞衰老機制的研究。總結,在HDF細胞中牛樟芝萃取物SY-1及ANCA-A具有抑制UVB誘導衰老的潛力。
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