急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
血流感染定義 在 Facebook 的最佳解答
🥵🥵🥵為什麼你老愛“上火”? 發熱氣?
🔥上火”往往是體內有炎症的表現。美國國家衛生研究院(NIH)最新研究證實,身體長期處於“發炎”狀態是許多重大疾病發生的重要誘因之一,包括癌症、腦卒中、冠心病、糖尿病和老年性癡呆症等
從現代醫學的角度看,中醫裡的“上火”與西醫所講的炎症(inflammation )有著密不可分的關係。
① 從字面上看,漢字的“炎”字是“火上加火”, 離不開“火”;英文中inflammation (炎症)的動詞形式inflame (發炎),本義為“燃燒”,也必須有“火”; 而inflame 又來源於flame,即“火焰”之意。由此可見,發炎與“上火”都與“火”有關。
②“上火”的直接原因通常是由於體內的自由基過多所導致,而炎症是自由基突然增多的主要原因之一。也就是說,炎症是引起“上火”的重要原因之一。
③ “上火”的症狀多表現為潰瘍、癤腫和膿皰,出現紅、腫、熱、痛;這與西醫鼻祖希波克拉底對炎症的定義——“發紅、灼燒、疼痛及腫脹”也是一致的。因為炎症其實是人體的一種防禦反應,當致病因數從外界入侵或在體內產生時,體內的免疫系統將會發動免疫細胞到現場清除這些“不速之客”,從而出現紅、腫、熱、痛等炎症症狀。
④ 最重要的是,“上火”和炎症的發生有一個共同原因,那就是由於各種細菌和病毒的入侵,或者由於毒素在體內積存過多,或者吃進去過多含有自由基的食物,從而引起機體的基本構成單位——細胞受到損傷所致。
以人類健康的「頭號殺手」冠心病為例,它的發生就可能源於慢性炎症。如果把人體看做一台精密的機器,心臟就是這台機器的總發動機,它的每一次搏動都在為各個部件的正常運作提供動力。而心臟的動力就來自與它緊緊相連的叫做「冠狀動脈」的血管。
不過,這根血管非常脆弱,尤其是它的內膜,最容易受到「內傷」。一旦被致病因數破壞,這層膜就會像年久失修的木地板一樣翹起、開裂,不再光滑平整。倘若沒能及時控制,地板就會日趨惡化,慘不忍睹。表現在我們的身體上,就是血管內膜損傷和炎症惡性循環,最終轉化為慢性炎症。
當血管內壁出現了 「翹皮」和「裂縫」時,血液中的有害物質(例如「壞膽固醇」——低密度脂蛋白膽固醇)就會在破損處越積越多,形成血栓,阻礙血液的正常流動。同時,在慢性炎症的刺激下,血管還會逐漸變硬、變脆、變窄,使得血液的流動更不順暢。這樣,隨著時間一天天地過去,血液流動的速度也在一天天減緩,供應心臟養分的血流逐漸顯得不足,我們的總發動機——心臟得到的動力越來越少,工作起來越來越艱難。
終於有一天,血栓完全擋住了血流的前進,血液流不過去了,心臟完全失去了搏動的動力,這就出現了心肌梗死。這一過程表現為隱性心臟病→心絞痛→心肌梗死→ 心肌硬化。更危險的是,心肌梗死可能導致心律失常。要知道,心律失常有可能導致心源性猝死,在一瞬間奪走人們的生命。如果類似的情況發生在腦部血管,導致腦部缺血;或者血液衝破脆弱血管的束縛出現腦出血,腦中風的發作也就在所難免了。
炎症的「孩子」叫癌症
其實,炎症在我們每個人的身上都多少存在,只是程度不同而已。也就是說,人體會經常出現炎症反應,只不過有些反應還沒有變成病症讓我們感受到,有些反應則已經表現出關節炎、支氣管炎、腎炎、肺炎、咽喉炎等外在症狀。炎症程度的高低由很多因素決定,前面提到過的自由基就與炎症關係密切。如果體內自由基的含量過高,就會加劇炎症的反應;反過來,炎症也會促進自由基的大量產生。即炎症和自由基可以相互促進,形成惡性循環。
實際上,炎症本身是有益的,它其實是一個防禦的過程。如果機體不再出現炎症,就意味著失去了免疫力,像愛滋病人一樣無法對抗外來的細菌、病毒,從而可能出現感染,甚至死亡。但是,如果炎症持續的時間過長,性質就不一樣了。也就是說,炎症之火如果該攻不攻,則會出現免疫缺陷;反之,該退不退,則出現慢性炎症。
美國國家衛生研究院(NIH )最新研究認為,長期不消的慢性炎症是現代多種疾病的共同誘因之一。其中,不僅包括關節炎、腎炎、肺炎等常見疾病,更包括癌症、腦中風、冠心病、糖尿病以及老年性癡呆症等讓人恐懼的重大疾病。
癌症、老年性癡呆症和糖尿病的發生,也很有可能是細胞或DNA 分子受到「內傷」後,免疫員警反應過激,無法迅速結束戰鬥,使得炎症長期不消而致
癌症
人體細胞裡的DNA 分子在炎症、毒素、放射線等致病因數的刺激下受損,致使炎症和新的「內傷」不斷,最終形成慢性炎症,並逐漸引發受損細胞癌變,異化成增殖能力驚人的癌細胞,產生癌症。
失智症
大腦裡,神經細胞受到致病因數的攻擊而受損,無法完全修復,進而形成慢性炎症,繼續破壞神經細胞的完整結構,使之失去原有功能,造成記憶和智商的低下,導致「失智」。
糖尿病
如果胰腺裡的胰島細胞長期處於「發炎」或受傷狀態,就難以長大或過早壞死,致使胰腺無法分泌胰島素,喪失對血糖的調節能力,最終引發「糖尿病」。可見,炎症的「孩子」不僅可能叫癌症,還可能叫冠心病、腦中風、老年性癡呆症或糖尿病。可怕的不是炎症,而是它所引起的那些可能奪人性命的疾病;只要我們能聽懂身體的警報,並及時進行調整,就不會給這些可怕的疾病留下可乘之機。
血流感染定義 在 李木生醫師 Facebook 的最佳解答
對於計畫懷孕而喜獲麟兒的婦女來說,胎兒無疑是上天給的美好禮物,有時天不從人願,常在沒有預警下失去了腹中的小生命,這種無情的打擊造成孕婦及家人的傷痛。
懷孕中胚胎或胎兒沒有生命跡象,三個月前稱為流產,週數達三個月之後的流產稱為死胎或是胎死腹中,也有些學者定義20週以後為死胎。
媽媽通常是因為感覺不到胎動或者是在例行性產檢以超音波檢查的狀態下發現。有些死胎發生早在第一孕期,有些發生在接近臨盆甚至在待產中,顯示死胎發生的原因其實是非常多樣的。
發生的原因大致上可以分為與母體、胎兒或與胎盤有關。
與母體有關的原因如母親本身身體的疾病像是高血壓與糖尿病,感染、內分泌、免疫性疾病,與胎兒有關的原因如染色體、基因異常,發育不良,與胎盤有關的原因如病變或是血流不足,臍帶打結或扭轉等,但是約¼的死胎找不出原因。
其他的危險因子像是抽煙、酗酒、吸毒、肥胖與母親年齡等都被認為與死胎的發生有關係
死胎的發生對任何母親來說都是ㄧ件悲傷的事情,以醫生的立場除了安慰母親之外是需要找出最有可能的原因避免下次再發生類似的憾事 。另外如產後憂鬱症其實在這些傷心的母親身上也很可能會發生,家人也需要多注意。
印象中照片為紐西蘭的 Wakatipu 湖。是毛利傳說裡,被勇士殺死的巨人留下的跳動心臟。願傷心過的媽媽們保持勇氣與希望。
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For expecting mothers, babies are gifts from the God. However, some babies are lost unexpectedly, causing grievances for the mother and her families.
Babies that are spontaneously lost during the first trimester are called miscarriages, and those lost after the first trimester are called stillbirths. Although in some countries stillbirths are defined as fetal loss after 20 weeks.
Stillbirths are usually discovered mothers who don't feel fetal movements or incidentally during regular pregnancy ultrasound surveillances. Some still births occur early in 2nd trimester, whilst some occur towards the end of the pregnancy, suggesting different underlying mechanisms.
Causes of stillbirths can be classified as mother, fetus or placenta related. Examples of causes relating to the mother include diabetes and hypertension (or eclampsia), infection and autoimmunity; relating to the fetus include abnormal chromosomes, fetal growth retardation; relating to the placenta include blood flow insufficiency or twisted umbilical cord. Although about in 25% of cases no cause can be found.
Factors like smoking, alcohol and illicit drug, obesity and Mother's advanced age use are related to increased risk of fetal loss.
It is one of the saddest things to see a Mother who lost her child. From an obstetrician's point of view, identifying the cause may help to prevent recurrences of such tragedy. Carers' support and vigilance for mothers who lost their babies is important as postpartum depression can unfortunately also occur.
(Picture is taken at Lake Wakatipu, which from the Maori Legend it is the remaining beating heart of the Giant Matau, who was slain by a warrior to rescue his beloved girl. Hope mums keep hope and courage.)
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