68歲的金鐘獎資深演員 #龍劭華 猝逝,身後經醫界了解他長達12年受糖尿病所苦,長期服藥卻未回診,可能併發三高慢性病,腦部基底循環不好,突然倒下且沒有呼吸心跳,有可能是心肌梗塞、主動脈剝離、肺栓塞或基底動脈阻塞。
國家衛生研究院統計的「2019台灣糖尿病年鑑」顯示,台灣糖尿病盛行率達11%,患者人數已經超過230萬人,其中9成為第二型糖尿病患者。而每十個患者中會有一個是年輕人,糖尿病患呈現年輕化的趨勢,其中男性患者佔的比例較高。
因第二型糖尿病與遺傳、長期高澱粉的飲食及肥胖有關,本身醣類代謝較差加上肥胖及不健康的飲食,使身體對胰島素的降血糖作用反應下降,因而使血糖居高不下。
美國Geisinger健康醫療中心近年針對糖尿病導入食療衛教,提到:「健康的飲食、運動,絕對是預防糖尿病的不二法門,而且有助於調節血糖。」
好食課營養師團隊也指出,初期血糖偏高尚未成為糖尿病前期時,在這個階段若能做好良好的飲食控制,便能大幅降低進入糖尿病病程的情況。若是已經確定罹患糖尿病的患者,更需要做好飲食控制,避免糖尿病併發症的產生。
擔心父母或是自己得面對這個「國病」?!今天就幫大家整理5種飲食法預防糖尿病!
📢想要控制血糖,就要先瞭解為什麼會高血糖?
我們所攝取的澱粉、糖等碳水化合物(醣類)進入體內後會經由消化道分解成葡萄糖,而葡萄糖會由小腸絨毛吸收到血液中稱之為”血糖”, 胰島素會使血糖進入細胞提供能量給器官運作,而過多的血糖會儲存成肝醣或脂肪,提供未來能量所需。
當我們血液中葡萄糖突然快速增加,身體也會增加胰島素的分泌來降低血糖,長期下來,細胞會對於胰島素的敏感度下降,造成儲存血糖的效率降低,而這樣的現象稱之為”胰島素阻抗”,而胰島素阻抗使血糖居高不下,當空腹血糖大於100mg/dl,這樣的現象稱之為”高血糖”,空腹血糖大於126mg/dl就是患有糖尿病。
#好食課營養師團隊 提醒大家,若不重視血糖的穩定,使身體長期處於高血糖的情況,會使身體中器官受損,導致許多併發症的產生,像是心血管疾病、神經病變、視網膜病變以及腎臟病變等等。
💬小編簡單說:
血糖快速上升下降→細胞儲存血糖的效率下降→形成”胰島素阻抗”
當空腹血糖在100mg/dl~125mg/dl之間為糖尿病前期,也就是所謂的”高血糖”;當空腹血糖高於126mg/dl,就是”糖尿病”
所以”胰島素阻抗是糖尿病前期的症狀”。
要怎麼吃才能成功控制血糖呢?幫大家整理以下6種飲食法,都對改善糖尿病及高血糖有幫助!
㊙【均衡飲食】
‼飲食重點:每天要均衡攝取六大類食物(全穀雜糧類、乳品類、豆魚蛋肉類、蔬菜類、水果類、及油脂與堅果種子類),避免過多熱量堆積,均衡飲食建議三大營養素的比例為醣類55%、蛋白質20%、油脂25%。
✔優點:穩定血糖、減少微量營養素缺乏的問題、避免過多熱量堆積及慢性病的發生
#好食課營養師團隊 告訴大家,膳食纖維會增加食物在胃停留的時間,提升我們的飽足感,且能拉長腸道消化吸收的時間,延緩血糖上升的速度,有益於血糖穩定。
㊙【#減醣飲食】
‼飲食重點:將碳水比例控制在45%以下,以低GI全榖雜糧類澱粉為主,減少胰島素的分泌,降低葡萄糖儲存成脂肪的機率。
1.不碰精製糖類食物
含精製糖的食物需要嚴格限制,避免精製糖使血糖快速提升,增加脂肪堆積的機會。
2. 降低碳水化合物(醣類)攝取
減醣飲食中碳水化合物來源減少,胰島素便不會大量分泌,身體較不易囤積脂肪,同時可以增加身體脂肪的運用及代謝。
3. 適量蛋白質
減少飲食中的醣類後,需要提升飲食中蛋白質及油脂的比例,充足的蛋白質攝取,能幫助維持身體的肌肉量,並減少身體分解肌肉作為能量來源的機會。
4. 烹調用好油
減醣飲食攝取油脂的比例較一般飲食更高,因此選擇好油,才能減少大量油脂攝取可能增加的疾病風險。
🉐降血糖效果:未精製的全榖雜糧能有效避免血糖快速升高,且將醣類比例降低,避免血液中有過多的血糖。
✔優點:穩定血糖、幫助瘦身、預防糖尿病與心血管疾病
㊙【#地中海飲食】
‼飲食重點
1. 每餐都有新鮮蔬菜,營養均衡:蔬果中富含植化素,是重要的抗氧化營養素來源,能預防與心血管疾病相關的危險因子。
2. 選擇非精製的澱粉類:適量全榖根莖雜糧,降低碳水化合物攝取,保留澱粉類食物本身富含的膳食纖維,膳食纖維能夠使排便順暢,使代謝廢物不堆積在腸道中。
3. 每週至少攝取2-3次的魚肉:優質的蛋白質來源,飽和脂肪含量較低,對心血管較沒有負擔。
4. 用好油:以橄欖油及堅果作為主要油脂來源,不飽和脂肪酸較高,且富含ω−3脂肪酸,屬於抗氧化營養素,對心血管有保護的作用。
5. 少吃紅肉及甜點:紅肉中的飽和脂肪及甜點中的反式脂肪皆屬於心血管疾病的危險因子,需要注意吃的頻率,一週最多一次,同時減少甜點的精緻糖攝取,穩定血糖。
🉐降血糖效果:整體飲食法可降低胰島素阻抗為主因,大量蔬果、全穀類為低GI食物,也可以有效控制血糖波動。
✔優點:穩定血糖、血壓、降低心血管疾病風險
#楊斯涵營養師 指出,地中海飲食可有效降低糖化血色素、心血管疾病死亡率。
㊙【#得舒飲食】
‼飲食重點:低鈉、高鉀、高鎂、高鈣、高膳食纖維,有效降低血壓。
1. 選擇好澱粉:好澱粉就是「非精緻」的澱粉,建議一天至少一餐選擇地瓜、燕麥、全麥吐司、糙米飯、南瓜,或五穀飯等富含纖維質及鉀的粗食,可幫助降低血壓。
2. 天天5蔬果:蔬果中富含維生素、植化素、礦物質(鉀、鎂、鈣)。
3. 白肉取代紅肉:選擇雞肉、魚肉,取代豬肉、牛肉等紅肉,減少飽和脂肪酸。
4. 每天2杯低脂奶類:補充鈣質、蛋白質。
5. 吃堅果好油:多方攝取不飽和脂肪酸,降低身體發炎反應及心血管疾病的風險。
🉐降血糖效果:全榖雜糧類可以有效控制血糖,膳食纖維也可以降低胰島素阻抗,延緩血糖上升。
✔優點:降低血壓、血脂與心血管疾病風險
大家有發現嗎?上面四種飲食法都有共同特色!
澱粉類以”全榖雜糧”為主,不食用精製加功過的碳水,來穩定血糖。
攝取”富含膳食纖維的蔬果”來延緩血糖上升及降低胰島素阻抗。
”不飽和脂肪的好油脂”,達到降低血壓的效果。
最近也開始有一些醫師、營養師提倡”彩虹飲食法”,小編來為大家介紹什麼是彩虹飲食法!
㊙【#彩虹飲食法】
‼飲食重點:將蔬果分為紅、橙黃、綠、藍紫、白色、咖啡色、黑色等7種顏色,強調每日需攝取上述顏色中的5種以上蔬果,每種約一個拳頭大小的份量,而且每餐蔬果份量約80%,剩下的20%以全榖雜糧、蛋白質、油脂為主,不同的蔬果裡面含有的植化素不同,不同的植化素也有不一樣的功效及抗氧化能力,蔬果中的膳食纖維也被證實有助於降低胰島素阻抗的發生,尤其是水溶性膳食纖維更能有改善腸道菌相、延緩醣類的吸收。
🉐降血糖效果:豐富的膳食纖維能降低胰島素阻抗發生,延緩醣類吸收。
優點:多方攝取不同的植化素,達到抗氧化的效果,能有效降低血糖及糖尿病併發症。
㊙糖尿病可以吃【#生酮飲食】嗎?
‼飲食重點:生酮飲食法主要是嚴格控制碳水的比例,大量提高油脂的攝取,讓身體逐漸以消耗脂肪做為能量來源。
✔優點:短時間可以減緩高血糖症狀,
❌缺點:醫界普遍認為,生酮飲食會讓糖尿病患者的血糖過低,甚至導致昏迷;而為了燃燒脂肪產生酮體的同時也會產生大量酮酸,過多的酮酸會導致血酸濃度上升,並且造成腎臟負擔等副作用。採用此種飲食法需要考慮可能引起的風險。
📢#史考特醫師 分享4個”逆轉胰島素阻抗”的訣竅給大家:
1.斷絕精製澱粉
✔吃原型食物、優質澱粉、豆子、地瓜、芋頭、糙米
2.改變進食順序
✔先吃蔬菜→喝湯→吃肉→吃澱粉
3.用168斷食法
✔168斷食降低熱量、降低胰島素阻抗
4.搭配運動
✔運動燃燒掉多餘的葡萄糖、脂肪
注意:糖尿病患在進行任何飲食治療前應先諮詢醫師營養師意見以避免嚴重副作用產生。並且勿自行斷藥,以免延誤病情。
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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