*讓病灶處「換皮」的胃腸道醫美手術*
#巴瑞特食道 #內視鏡射頻消融術 #RFA
🥸Dr.J 巴瑞特食道演講
https://youtu.be/a-o9Sb8ZwKk
有位年約六十多歲的男性病患，身體相當硬朗，但年輕時的飲食習慣讓他長期有 #胃食道逆流，等到想要開始重視健康時，卻被診斷出「巴瑞特食道」。此後，不僅要長期服用藥物控制逆流、避免食道發炎，每半年還要做一次 #胃鏡 追蹤。最近一次的胃鏡追蹤，在靠近食道賁門口的地方長出了像小山丘的黏膜病變，一切片下去，發現竟是 #食道腺癌。…
還好還算發現的早，屬於局限於黏膜層的早期癌，接受內視鏡切除手術後就痊癒了，但考慮到其他地方的巴瑞特食道病變區仍存在發生食道癌的風險，於是他接受內視鏡食道消融術（RFA）消除所有病變區，因為巴瑞特食道整個根除，他也停藥了，但仍需要每一到三年追蹤胃鏡檢查，以防復發。
▍只是胃食道逆流，怎麼會變成癌症？
#胃食道逆流致癌四部曲 包括：胃食道逆流、食道發炎、巴瑞特食道病變及最後發生的食道癌。若不把胃食道逆流當回事，沒有調整飲食及生活習慣或沒遵照醫師評估而自行購藥服用，食道反覆被胃酸腐蝕刺激下，可能發生潰瘍出血及食道阻塞，其中約有4％會產生巴瑞特食道病變，提高食道癌風險。
▍什麼是內視鏡射頻消融術（RFA）？
內視鏡射頻消融術（RFA）透過胃鏡進行燒灼淺層的食道病變細胞，讓食道表皮黏膜重新生長，讓食道「換皮」長出新（正常）的黏膜細胞。燒灼病灶的治療就像熨斗一樣，針對已經產生癌前病變的食道黏膜，並將燒灼後壞死的上皮細胞刮除，燒灼1至2次就能達到效果。
[特色1️⃣.增一分穿孔、少一分不夠：精準控制燒灼深度]
內視鏡射頻消融術是利用雙極電極（bipolar electrode）來燒灼，可以精準控制燒灼深度在1000微米（µm），也就是黏膜肌層（muscularis mucosae）的位置，透過均勻的消融幾乎可以完整燒灼到所有的巴瑞特食道上皮。
[特色2️⃣.依據病灶型態，選擇最適合的電極片]
手術前，醫師會依據病灶的大小與範圍，評估要使用哪一種電極晶片來進行燒灼。電極晶片主要分為氣球式晶片（BALLOON TYPE）應用在廣泛型病灶，與片狀式電極片（FOCAL TYPE）應用在微小病灶。
[特色3️⃣.避免癌化的超前部署]
根據文獻資料，內視鏡射頻消融術治療巴瑞特食道的個案中，不論是長巴瑞特食道（大於3公分）、短巴瑞特食道（小於3公分）或腸化生（IM）等，根除率都可以達到77％以上。
▍哪一種巴瑞特食道建議手術治療？
在一般情況下，醫師會以細胞病變範圍或癌變惡化進展來做評估與建議：
☑長段巴瑞特氏食道 ※病變大於3公分
☑病變細胞已經出現腸化生
☑分化不良的巴瑞特食道 ※尤其高度分化不良
☑合併癌變的巴瑞特食道
▍為什麼術後還是要定期追蹤呢？
除了觀察術後效果，最重要的是盡早發現復發的情形。統計數據資料顯示，巴瑞特食道完整治療後每年約8至10％復發率，最容易發生的地方是食道最遠端（靠近胃的那邊）2CM的距離，最容易發生的時間點是術後的第一年。因此建議：
☑低度分化不良術後第1、3年追蹤
☑高度分化不良術後第3、6、12個月及之後每年追蹤
#吳文傑醫師 #肝膽腸胃科
#台北中山醫院 #彰化員生醫院
腸化生 在 [分享] 腸化生”就一定會變成胃癌嗎？ - 看板Health_Life 的美食出口停車場
文章來源:https://myhealth911.com/20170419_517309.html
腸化生本身不必引起過度的恐慌，但一些腸化生程度較重、
範圍較廣的患者仍應提高警惕。
胃鏡活檢病理報告里常常能看到這樣一個詞：腸化生。
許多病人看到“腸化生”都很緊張，不明白這是個什麼病。
今天來和大家一起聊聊胃黏膜“腸化生”。
一、什麼是胃黏膜“腸化生”？
胃鏡病理診斷報告一般從5個方面來描述慢性胃炎：
幽門螺杆菌（Hp）感染、慢性炎症（單個核細胞浸潤）、
活動性（中性粒細胞浸潤）、萎縮（固有腺體減少）和腸化生（腸上皮化生）。
以上每種組織學變化又都可以分成四級：0（無）、+（輕度）、
++（中度）和++（重度）。“腸上皮化生”簡稱“腸化生”，
指慢性萎縮性胃炎時胃黏膜上皮內出現類似腸黏膜的細胞。
在胃腺頸部存在著一些具有分化潛能的細胞，能夠向胃、腸上皮細胞分化。
萎縮性胃炎時，在有害因子的不斷刺激下，這些細胞為了適應環境而發生增生，
並向腸上皮分化，這就是胃黏膜腸上皮化生。
病理報告中對腸化生的描述按照程度輕重依次為：0（無腸化生）、
+（腸化生區占腺體和表面上皮總面積1/3以下）、
++（占1/3～2/3）和+++（占2/3以上）。
二、“腸化生”有哪些類型？
腸上皮化生分為小腸型化生和大腸型化生。前者與小腸粘膜的細胞相似，
分化較好，常見於包括慢性胃炎在內的各種良性胃病。
而後者上皮分化相對較差，在腸型胃癌中比較常見。
小腸型無明顯癌前病變意義，而大腸型腸化的胃癌發生危險性增高。
一般來說，腸化以混合型居多，活檢塊數越多，大腸型腸化的檢出率越高。
三、“腸化生”的誘因是什麼？
目前認為，幽門螺杆菌（Hp）感染是腸化生的一個主要原因。
一項納入了2455例慢性胃炎患者的研究顯示，
43.1%的Hp陽性患者出現了腸化生，
而在Hp陰性患者中腸化生的發病率只有6.2%。
Hp感染引起胃黏膜活動性炎症，在炎症細胞的反複刺激後部分細胞發生增生、分化。
此外，維生素C缺乏、膽汁反流、亞硝酸鹽、吸煙等也都是腸化生的誘因。
四、“腸化生”一定會變成胃癌嗎？
腸化生患者的胃癌發生率升高，因此腸化生被認為是胃癌的“癌前病變”之一。
那麼，一旦出現了腸化生是不是就意味著一隻腳踏進了胃癌的鬼門關呢？
其實不然。一些研究發現腸化生可以逆轉。
降低胃液pH值、根除Hp感染等措施有利於防止胃黏膜萎縮與腸化生的進展。
但也有研究認為盡管根治Hp後胃黏膜萎縮得到改善，腸化生本身並未發生顯著的改變。
胃黏膜腸化生是否具有可逆性，目前仍存在爭議，
但腸化生患者中胃癌的整體風險還是非常低的，腸化生並不是一定會進展為胃癌。
五、“腸化生”的治療與隨訪
發生了胃黏膜腸化生，首先要盡量去除可能的誘因。平時要養成良好的飲食及衛生習慣，
避免精神緊張，戒煙限酒。應多食新鮮蔬菜，少食對胃黏膜有刺激的食物如濃咖啡、
辛辣、過冷、過熱和粗糙食物，避免黴變、醃製、熏烤和油炸食物，限制鹽的攝入。
其次，可以服用一些藥物來控製腸化生的進展，減少胃癌的風險。
部分具有生物活性功能的抗氧化維生素可降低胃癌發生的危險性，
如維生素C、葉酸，大蒜素、茶多酚也具有一定的保護作用。
如同時發現Hp陽性，通過抗Hp治療能夠改善胃黏膜萎縮的狀況，
有利於防止胃黏膜萎縮與腸化生的進展。
伴膽汁反流者可應用促動力藥和有結合膽酸作用的胃黏膜保護劑。
腸化生本身不必引起過度的恐慌，但一些腸化生程度較重、
範圍較廣的患者仍應提高警惕。
除了腸化生以外，上皮內瘤變（異型增生）是也重要的胃癌癌前病變。
低級別上皮內瘤變大部分可逆轉，較少發生惡變，
而高級別上皮內瘤變有明顯的惡變傾向。
萎縮性胃炎尤其是伴有腸化或上皮內瘤變者應定期隨訪胃鏡並活檢。
我國慢性胃炎指南指出，
不伴有腸化和上皮內瘤變的萎縮性胃炎患者可酌情進行內鏡和病理隨訪。
中一重度萎縮或伴有腸化的萎縮性胃炎患者應1年左右隨訪一次。
萎縮性胃炎伴有低級別上皮內瘤變並證明此標本並非來於癌旁者，
視內鏡和臨床情況每6個月左右隨訪一次；
而高級別上皮內瘤變者需立即複查胃鏡和病理，
證實後行內鏡下治療或手術治療。
所以，發生了胃黏膜腸化生並不可怕，重要的是積極去除誘因、改變不良飲食習慣、
適當藥物控製和定期隨訪。
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我覺得不管是什麼病痛症狀，如果他是有機會變成惡性的或者是不好的，
那怕是腫瘤還是癌症，就算機率只有0.1%，我覺得都是要去注意與避免的，
畢竟當人們會覺得沒有那麼衰的時候，就真的會被碰到!!!!
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