前天上午參加了北醫附醫主辦的全人關懷-實踐工作訪研習,感觸良多,在這與大家分享一點小感想,讓大家在中秋連假享受月光美景時也思考一下生命和活著的意義。
當年還在日本習醫時,教授常常反覆告訴我們醫學裡唯二“絕對”的事-
1. 醫學沒有百分之百絕對。
2. 唯一的絕對就是,每一個人生下來都會面臨死亡
傳統上醫學院所受的教育往往是如何醫治病人,關於死亡這件“必然”的事,反倒接觸的機會不多,甚至有一種“病人的死亡等於醫師的失敗”的感覺,雖然知道“絕對”會發生,但是一直沒有好好學習如何應對。
兒科與其他科不同的是,在執行醫療過程當中,大部分的醫療決策與病情解釋的對象,不是病患本身,而是家屬---病患的父母親。理所當然的也會面臨當病童到了已需要面對緩和醫療或不積極急救的情況。這樣的情境讓我不禁在課堂上,回想起自己在日本接受訓練時的種種情景。
自2010年返台,時間飛快,今年已邁入第十一年了。雖然我現在是一名小兒神經科醫師,但是2001年剛自醫學院畢業的我,嚮往是成為一位新生兒科醫師。因此我在日本十年的醫師生涯中接觸且參與了不少早產兒的治療。日本的早產兒醫療可說是相當先進(依照我的老師的說法,日本人手這麼靈巧,這麼會做模型,非常適合做早產兒醫療…這樣好像早產兒醫師都是愛公仔的宅宅),而當時日本全國1000g的新生兒存活率高達8成,換句話說不管是在東京,大阪等大都市或是像我曾經被外派到,人口可能10萬不到的日本海港口小城 舞鶴市,即便是1000g的早產兒,10人裡面也8人能夠能存活。因此在日本服務的那幾年,我們團隊也常常成功的救活500g甚至是400g以下的寶寶。但是無論怎麼順利,該遇到的還是會來的,實習醫師第一個秋天,負責了一位28周,出生體重800g的單胞胎男孩,出生第一週期間,順利的度過了肺部及心臟等問題,進入了第2周。當時我們醫院的規定是,負責醫師在病童拔管前需全天留院執行第一線照護。因此當時應該是連續住在醫院的第10天左右,心想應該在撐一下,兩三天後就可以回家了。但是事情往往不如人意,就當開始討論何時拔管的那幾天,突然血壓變低、末梢循環變差,身體出現浮腫,檢查電解值後判定是腎上腺功能的問題,因此給予類固醇治療。隨著血壓上升,開始排尿後浮腫也逐步改善,當晚十二點於大夜交班時叮嚀主護理師,目標血壓不超過70mmHg,注意尿量後,我就進去值班室休息。大概凌晨五點左右被大夜護理師叫醒,說血中氧氣含量頻繁的掉至危險範圍。起床一看,小朋友膚色蒼白,活力差,當下立即抽血並立即執行腦部超音波,一放上超音波探頭立刻發現是腦部出血,且是大範圍出血。一向溫和不太罵人的我也忍不住對著大夜護理師說“怎麼顧的,搞什麼啊”。當下護理師早已淚流滿面,頻頻向我說對不起。當時的我應該是氣到神智不清了,回了一句“不要向我說對不起,你應該是向他的父母親道歉”。待當時的新生兒加護病房主任來了之後,我們向家屬說明當晚所發生的事情,並解釋目前情況相當不穩定且就算救起來預後也預期相當不好。說明完後的第二天,家屬回覆決定不採取積極治療。聽了家屬的回覆,我個人覺得應該還有機會,家屬不應該就這麼放棄治療。但是主任告訴我,生命的價值有時不在長短,即使短暫,共處的美好記憶卻是可以永恆活在人的心中。千萬不要將自己定義之醫療成功,單純地建立在病人的生存上。如果有能力,沒有父母不全力愛自己的小孩。也沒有一位父母願意讓自己的小孩比自己更早走,反而有更多的家長會將小孩子生病過世的責任加附在自己的身上。因此我們必須了解,有時做這樣的決定對家屬來說是有多麽困難。當下主任也與我分享兒科死亡宣告的技巧以及兒科如何讓小朋友與家長告別的方式。讓我印象深刻的是,若是當下已執行復甦式一段時間,感覺回不來時,一般來說,家長往往無法當下告知醫師停止急救,因為喊停止等於宣告死亡,這對家長來說是難以承擔之重。因此可向家長說明「小朋友已經很努力了,再加油下去對小朋友來說真的太累了,是否讓他好好休息」。另外,最後一定要讓爸爸媽媽抱小朋友,讓一家人能有好好獨處的時間。因為有一些早產兒出生後就住進保溫箱,爸爸媽媽從來沒有抱過自己小朋友。第一次抱他可能也是最後一次抱他,所以抱小朋友時盡可能的把身上的管路都拔掉,監控系統也盡量拿掉,並且轉靜音。醫療團隊則在護理站看螢幕確認心跳等生命徵象。聽完主任的說明後隔天,那位28週的小朋友的生命力也慢慢轉弱,因此我們也急忙的聯絡了家屬來與小朋友做最後的會面。這是我第一次送走我負責的小朋友,也帶給我很大的衝擊。當螢幕顯示心跳逐漸轉慢、停止。主任帶我進去,向家長宣告及確認死亡時間,當下真的有一種非常不真實的感覺,3天前才在規劃是否拔管,而現在這個瞬間我卻在宣告他生命的結束。而讓我印象更深刻的是,當我們團隊送小朋友離開加護病房時,爸爸媽媽轉身像我們深深的一鞠躬並向我們說“謝謝你們的照顧”,老實說當下家長對我們道謝,真的非常意外,就如同主任說的,生命的意義也許不在於時間的長短,而每一個全力燃燒的生命,即使短暫,也可以是永恆的。就如同我,“他”應該也一直活在他父母親的心裡。
小朋友走了不就後,那位主護理師也離職了,一年後某個機會,她回到單位,善良的她還是向我反省,也許那天她再多注意一點,可能會有不一樣的結果。是否會有不一樣的結果,我不確定,只能說是我們團隊,尤其是身為主責醫師的我實力不夠,為了不讓同樣的事情發生,我們只能檢討,繼續向前走,如同當時的主任說的,我們沒有時間悲傷,因為還有小朋友在等著我們救。所幸那位護理師後來也回到她的家鄉,在京都隔壁的福井縣再度繼續新生兒醫療服務。醫護團隊對病患全心的投入,其實自己也還是需要心靈的依靠,尤其是努力結果不如預期時,精神的支援更不可少。covid-19疫情爆發以來,一些疫情嚴重的國家也發現醫護人員面臨生死交關的場景,心靈的安定對於醫護是多麽的重要,許多一線醫療人員因為無法承擔他人生命的心理壓力而造成許多憾事,台灣日前也發生過,因此北醫附醫也開始關注照護員工們的心靈健康。這不僅是照顧員工,同時也間接地增加醫療品質,給病患及家屬更好的醫療照護。
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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國內首支助眠益生菌,讚的!
【各位健友們,你有睡好嗎?】『吃飽,睡好,多喝水』睡眠非常重要~
本集SBD怪獸Podcast,要來聊聊居家健身的12個方針,Part.2。
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#43 重點多到你練不完!居家健身的12個方針|Part 2.【SBD怪獸Podcast】
📍 3.【肌肉生長|肌耐力】
➤ 中強度高反覆,力竭式訓練。
➤ RM次數強度換算表參考。
➤ 固定強度(重量)不變,提高次數的訓練方向。
假設你的1RM=100kg,你的65kg是12RM,狂練這個重量,讓次數上升。
➤ 高反覆能力組成:最大肌力提升,肌耐力提升。
➤ 肌耐力,在周邊肌肉組織的能量運用能力與效率。
➤ Super Squat (呼吸式深蹲):用10RM的重量,透過組間深呼吸來蹲總數20下。(重耐力訓練)
➤ 肌肉生長有效機制:機械性壓力(夠重) & 代謝性壓力(夠痛苦) & 肌纖維的損傷與修補。
➤ 因為居家健身,能取得的重量有限,就用同樣重量往上練次數,也有很好的肌肉生長效果。
➤ 此點三大好處:
1.) 肌耐力變好,能量系統效率變高。
2.) 肌肉生長。
3.) 最大肌力水準的維持與保質(進步不容易,維持相對簡單)。
➤ 最大肌力保鮮期約一個月,爆發力水準保鮮期約一週。
➤ 若封城超過3~6個月,當然最大肌力水準必然下降,
若只掉到90~80%,然後靠肌肉生長|肌耐力訓練來維持住,會是還不錯的結果。
➤ 8~12RM強度區力竭式訓練。
➤ 推薦動作:箱上單腳蹲 (比單腳Pistol Squat更友善)
坐在椅子上(或是蹲在箱上,另一隻腳可懸空),負重or自體重,移動重心,用單腳站起。
➤ 邱個岔題:家裡有小朋友需要放電,推薦Youtube搜尋:PE class for kids.
📍 4.【心肺訓練|能量系統訓練】遠離靜態生活訓練
➤ 居家閉關期間,維持動態生活之必要。
➤ 安靜心跳率|最大心跳率 (220-年齡)
➤ 推薦書:《Primal Endurance》長距離耐力運動訓練相關。
➤ 低強度區:Primal Endurance推薦【180 - 年齡】之心跳率的低強度多訓練,遠離靜態生活之必要。
➤ HIIT高強度循環/間歇訓練,讚的:阻力循環間歇,壺鈴循環動作訓練推薦。👍
➤ 最迷人的訓練|有阻力的心肺訓練:避免訓練不相容性 (需考慮劑量關係)。
➤ Netflix追劇?誰說你一定要坐著?站著單側拿壺鈴hold住。
➤ 安靜心跳率:你越不運動,你的安靜心跳率會越高,因為心臟每跳輸出量變弱,需要多跳幾下,負荷較大。
➤ 健康成人:安靜心跳率落在每分鐘60~100次之間。
➤ 本集節目,Apple Watch沒有贊助,求乾爹,Apple的聽友在哪裡?~~
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📍 5.【特殊速度訓練】Super Slow|Pause
➤ HIT (High Intensity Training) Super Slow 慢速訓練。
➤ 故意做慢速度,Time under Tension壓力下總時間,變成獨立的訓練變相。
➤ 階段性暫停(Pause)之故意?
➤ 60~70%做慢速度|高難度訓練。
➤ 舉例:原本10RM = 70kg,Super Slow的10RM剩下30kg左右,剛好
➤ Super Slow Squat:下蹲十秒,向上五秒。
➤ HIT三大效益:肌耐力提升,也是肌肉生長訓練👍,同時更是控制力訓練🔥
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➤ 暫停式訓練:靜態力量訓練(Isometric Training)
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➤ Super Slow也是一種心智訓練,需要高度專注力,如某種『冥想』訓練。
➤ Super Slow的訓練表現限制因素,很多時候是心理限制。
➤ 防疫隔離,減少外食,體重下降?或是FoodPanda? Uber Eats?體重上升?
➤ 居家自己備餐,可避免為了提高蛋白質而吃進許多不必要的熱量。
📍 6.【受傷復原】Take Care of Your Injury
➤ 沒有大重量訓練的這段時間:自我身體檢查 (醫療檢查以外)
➤ 推薦書:《Rebuilding Milo》The Lifter’’s Guide to Fixing Common Injuries
and Building a Strong Foundation for Enhancing Performance 👍
➤ 『無痛訓練原則』,建議用【彈力繩】來刺激重建:Movement is Medicine。
➤ 無痛訓練範圍,高反覆彈力繩練習,讓關節韌帶活動,代謝提高/養分循環,幫助復原。
➤ 邱個閃到腰的彈力繩訓練建議:腳踩彈力繩做硬舉,核心抗動相關訓練。
➤ 沒有醫療病痛問題,身體沒毛病還是與高功能有所差別,需要評估,透過訓練增強。
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肺循環壓力差 在 早安健康 Youtube 的精選貼文
現今社會西化飲食盛行,隨著年紀增加,我們的血管會逐漸沉積很多垃圾,長久下來就容易積累成斑塊,如果不及時清理,斑塊愈來愈大,血管就會變得日益狹窄,影響供血。而若這個情況發生在頸動脈,就會造成 #頸動脈阻塞 !頸動脈阻塞程度超過5成時,就容易產生血栓,進而引發 #腦中風 。
立達診所周孫立醫師說明,頸動脈位於喉結(無論男女生)後方大約一指到一指半幅處,主要功能是供應大腦血流。雖然不是所有大腦血流都依靠頸動脈提供,但大部分腦部循環還是靠它協助。
頸動脈阻塞會有那些症狀?
針對頸動脈產生阻塞的原因,周孫立醫師回應,無論是頸動脈的管徑變小,造成血流變少;或因血管管徑局部變小,讓血流通過時產生渦流,並使得血液中的凝血因子被活化、啟動,進而產生血栓朝腦袋跑去,或直接在原地塞住,造成供應腦部的血流不足,都可能引發相關症狀。
周孫立醫師說明,頸動脈阻塞的症狀很多樣,從輕微到嚴重都有。
輕微症狀:
頭部脹痛
頭暈
注意力不集中
坐立難安
嚴重症狀:
#中風
半身癱瘓
無法說話
意識改變
至於頸動脈阻塞是否會遺傳?周孫立醫師說,頸動脈狹窄的問題是有可能遺傳的,與血管內皮生成的相關因子,以及血液品質、凝血功能是否良好,甚至我們血液的代謝機能等都有相關。
周孫立醫師舉例,很多人會問「高血脂症」會不會遺傳,答案是會的,而高血脂的問題也跟頸動脈是否狹窄、阻塞也有莫大關係。
頸動脈硬化如何治療?
頸動脈內皮刨除術
周孫立醫師舉例,若是今天有水管塞住,或藏汙納垢造成管徑變小,我們最直覺的方式就是「把它清乾淨」。而頸動脈也是相同,我們可透過頸動脈內皮的刨除手術,將管壁清理乾淨。
但血管畢竟與水管不同,假設今天手術是為了清除右側頸動脈,就要確保左側的頸動脈情況是較好的,也不能過度狹窄,能夠繼續維持腦部的血流供應。周醫師進一步解釋,因為進行手術的血管血流肯定很差,甚至幾乎沒有血流;也可能在清除過程中產生血栓,若是兩側血管都無法提供充足的血液給大腦時,對患者本身就會有風險。
周醫師也指出,患者本身的心肺功能也不能有太差,因為手術需要全身麻醉,若患者心肺功能也有問題,則可能導致心跳停止、心肺衰竭等狀況。
「這樣的手術可以有效避免日後再發生頸動脈狹窄的相關症狀,」周孫立醫師提及,手術成功率很高,甚至能夠降低五年後中風的機率,但相對地也得承擔較大的手術風險。
血管支架
另一個較新的方式則是裝設血管支架,利用氣球擴張術擴張血管後,就能在血管中放置支架,確保血流暢通,也能預防血栓的形成。周孫立醫師表示,相較需要全身麻醉的刨除術,這樣的手術方式風險小很多。
藥物治療
此外,有些患者的頸動脈狹窄程度沒有那麼嚴重,可能只有20%∼30%,周孫立醫師說,其實是可以不必透過手術處理,較輕微的症狀會先考慮用藥物治療,預防血栓形成及避免雜質再附著在血管壁上,避免阻塞愈來愈嚴重。
頸動脈硬化的患者,飲食該注意什麼?
少油少鹽少炸物
周孫立醫師表示,就跟平常在談論任何與健康相關的議題一樣,我們都會提到減少攝取油炸物,因為經過高溫油炸處理後,就容易產生自由基等有毒物質,都有可能攻擊我們身體的所有細胞或組織,若在血管內皮上就可能造成硬化、粥狀的動脈硬化,進一步造成血管狹窄、阻塞,更不用說可能造成惡性病變,引發癌症等等。
日常生活中也要限制鹽分的攝取量,周孫立醫師說明,吃下過多的鹽,就會導致血管外的空間有大量水分被吸引出來,此時除了會造成血管內的壓力增加,心臟、腎臟的負擔也會升高。
另外,周孫立醫師也提及,頸動脈同時也是感應器,能夠偵測血液濃度,若身體長期處在鹽分過多,導致血壓不穩定的狀況下,感應器有可能快速退化。此時當血壓變化,身體就會有一些不良的反射出現。
周孫立醫師提醒,不好的飲食對身體造成的傷害都是長期累積的,不會是急性傷害,因此若是不改變不良的飲食習慣,長久下來對身體就會有很大的影響,都應該盡量避免。
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