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【細胞激素風暴(失控的免疫反應) - 這名個案年紀輕、無慢性病史，為何撐不過去？】中央流行疫情指揮中心(5/11)宣布新增國內第七例新冠肺炎死亡個案。這名男性年僅40多歲，與40多歲妻子一起去美國探親，返台隔天同時發病，妻子已於4月11日出院，但先生於5月10日不幸病逝。


指揮中心專家諮詢小組召集人張上淳分析「這名個案年紀輕、無慢性病史，為何撐不過去？」，有兩大原因，包括：
1. 失控的免疫反應「細胞激素風暴」
2. 長時間使用葉克膜的併發症增加
這些都導致高死亡率。(資料來源：【註1】)


■ 細胞激素風暴：失控的免疫反應
細胞激素風暴（cytokine storm）又稱「免疫風暴」，是人體的免疫系統出現「防禦過當」行為，發出錯誤訊息，導致身體的B細胞分泌過量的抗體，抗體與過敏原結合後，進而誘發肥大細胞分泌組織胺和前列腺素。


此外，當T細胞與巨噬細胞以為遇到外來敵人，產生各類激素，這也會自毀正常細胞。一連串的殺敵反應，造成體內發炎反應，微血管擴張、血管通透性增加，大量血液滲透到組織中，產生紅腫、熱痛，甚至引發過敏性休克。(資料來源：【註2】)


身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。


➜適度的發炎反應有利身體去除病原菌，但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生（細胞激素風暴，cytokine storm），卻對身體有害。


這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭，進而導致休克而死亡。 (資料來源：【註3】)


■ 當冠狀病毒入侵，為什麼COVID-19比流感危險？
冠狀病毒屬於冠狀病毒科（Coronaviridae），為帶有外套膜（envelope）的單股正鏈RNA病毒（positive-sense single-stranded RNA virus），分為α、β、γ及δ四個屬，主要造成禽鳥的上呼吸道病變，於家畜則是造成腸胃道腹瀉等症狀。


而人類如果感染冠狀病毒的症狀則與感冒相似，主要為上呼吸道感染症狀，例如流鼻水、發燒、咳嗽和鼻塞等。但目前所發現冠狀病毒β屬的中東呼吸症候群冠狀病毒（MERS-CoV）、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒（SARS-CoV）及最近造成嚴重疫情的SARS-CoV-2


➜ 則會造成人類下呼吸道感染，引起嚴重肺炎及呼吸衰竭而導致死亡。


要判斷一個傳染疾病是否容易控制，是依據基本傳染數（basic reproduction number），又稱R0（R naught）的高低。R0指的是當沒有外力介入之下，一個感染者能夠把疾病傳染給多少人的平均數，流行病學通常以R0作為評估傳染疾病是否容易控制的依據數值(【註4】)。


以同屬於冠狀病毒的SARS-CoV為例，SARS-CoV的R0值介於2~5之間，表示一個已感染SARS-CoV的人能夠再將病毒傳染給2~5個人。常見的流感病毒R0值介於1.2~1.6之間，然而COVID-19目前的R0值介於2.0~3.8之間。


➜由此可見，COVID-19在疾病傳播控制比流感病毒不易。

➜除此之外，COVID-19與SARS-CoV不但傳染力相似造成防疫困難度增加外，二者的結構也相似，皆以棘蛋白（spike glycoprotein,S）與血管收縮素轉換酶II（angiotensinconverting enzyme II,ACE2）受體結合以感染細胞。


■ 病毒來襲時，身體如何免疫機制？
當病毒侵入人體，免疫反應馬上會被啟動，體內自然殺手細胞（natural killer cell）會殺死被病毒感染的細胞，以遏制病毒傳播並產生干擾素（interferon, IFN）抑制病毒複製；隨後巨噬細胞（macrophage）會將病毒的抗原呈現給T細胞（T cell）及B細胞（B cell），以活化毒殺性T細胞（cytotoxic T cell,TC）去攻擊並殺死被病毒感染的細胞，並使B細胞產生抗體與病毒結合，中和病毒感染細胞的能力。


➜這些被病毒活化的T及B細胞，有些會成為記憶性的細胞，若人體再次遇上同樣病毒的侵入，人體免疫系統藉由記憶性的T及B細胞，快速產生高量的抗體中和病毒的感染能力，高量的毒殺性T細胞也同時殺死被病毒感染的細胞，因此病毒很快就被清除。一般的鼻病毒（rhinovirus）及毒性不強的冠狀病毒，人體皆可利用此機轉來清除病毒並使人體恢復健康。


■為什麼SARS-CoV-2 會造成嚴重的發炎反應並造成感染者死亡呢？
➜原因在於它是一種全新的病毒，人體並沒有可辨識及中和病毒感染能力的抗體，也無記憶性的毒殺性T 細胞去攻擊並殺死被病毒感染的細胞。


➜病毒在體內不斷複製，使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子，並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素，嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構，造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。


➜COVID-19複製能力極強，人體產生的干擾素也無法有效的抑制病毒複製，造成病毒持續複製並藉由飛沫傳染給其他人。但最致命的一點，就是此病毒會產生細胞激素風暴，使身體產生過度的免疫反應，像是H5N1 病毒（influenza A virus subtype H5N1）及SARS-CoV 等皆會產生此風暴，造成高致死率。


■ 細胞激素風暴
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。適度的發炎反應有利身體去除病原菌，但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生（細胞激素風暴，cytokine storm），卻對身體有害。這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭，進而導致休克而死亡。【註5】


➜如附圖：病毒在體內不斷複製，使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子，並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素，嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構，造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。）(資料來源：【註6】)


【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎【註1】： 經濟日報「無慢性病40多歲男染疫亡 張上淳歸納兩大致死原因」: https://bit.ly/2X1h78l
∎【註2】： NOW健康( 健康傳媒 )「免疫力失控殺紅了眼 細胞激素風暴多發生在年輕人」: https://bit.ly/3dNu8ZG
∎【註3】： 科技大觀園「細胞激素風暴：失控的免疫反應」：
https://bit.ly/3bypAVx
∎【註4】：
03/27-【從流行病學理論，了解為何推口罩實名制2.0】：
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2481386348858088
04/01-【(解析)看懂群體免疫是甚麼，換你講給周遭朋友了解】：
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2485020768494646
∎【註5】：詳細機制，詳：科技大觀園「細胞激素風暴：失控的免疫反應」：
https://bit.ly/3bypAVx
∎【註6】： 科學月刊 Science Monthly「當冠狀病毒入侵—人體內的免疫風暴與致病機轉」：https://bit.ly/361i5VX
作者謝世良／中研院基因體研究中心特聘研究員、教育部國家講座教授。宋佩珊／中研院基因體研究中心博士後研究員。


➤➤照片
∎【註2】、【註6】


2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
∎國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽: http://forum.nhri.org.tw/forum/book/


3. 【國衛院論壇學術活動】
➤http://forum.nhri.org.tw/forum/category/conference/


#國家衛生研究院 #國衛院 #國家衛生研究院論壇 #國衛院論壇 #衛生福利部 #國民健康署 #健保署 #中央健康保險署 #五南圖書 #國家書店 #五南網路書店

#武漢肺炎 #新型冠狀病毒 #COVID-19 #Wuhan coronavirus #新興傳染病 #2019COVID19 #2019COVID19News

#免疫反應 #細胞激素風暴 #免疫風暴 #cytokine storm #基本傳染數 #R0 #免疫機制

台大醫院 National Taiwan University Hospital-感染科 / 台灣感染症醫學會 / 國衛院感染症與疫苗研究所台南院區 / 台大公衛學院
衛生福利部 / 國民健康署 / 疾病管制署 / 疾病管制署 - 1922防疫達人 / 財團法人國家衛生研究院 / 國家衛生研究院-論壇

【細胞激素風暴(失控的免疫反應) - 這名個案年紀輕、無慢性病史，為何撐不過去？】中央流行疫情指揮中心(5/11)宣布新增國內第七例新冠肺炎死亡個案。這名男性年僅40多歲，與40多歲妻子一起去美國探親，返台隔天同時發病，妻子已於4月11日出院，但先生於5月10日不幸病逝。


指揮中心專家諮詢小組召集人張上淳分析「這名個案年紀輕、無慢性病史，為何撐不過去？」，有兩大原因，包括：
1. 失控的免疫反應「細胞激素風暴」
2. 長時間使用葉克膜的併發症增加
這些都導致高死亡率。(資料來源：【註1】)


■ 細胞激素風暴：失控的免疫反應
細胞激素風暴（cytokine storm）又稱「免疫風暴」，是人體的免疫系統出現「防禦過當」行為，發出錯誤訊息，導致身體的B細胞分泌過量的抗體，抗體與過敏原結合後，進而誘發肥大細胞分泌組織胺和前列腺素。


此外，當T細胞與巨噬細胞以為遇到外來敵人，產生各類激素，這也會自毀正常細胞。一連串的殺敵反應，造成體內發炎反應，微血管擴張、血管通透性增加，大量血液滲透到組織中，產生紅腫、熱痛，甚至引發過敏性休克。(資料來源：【註2】)


身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。


➜適度的發炎反應有利身體去除病原菌，但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生（細胞激素風暴，cytokine storm），卻對身體有害。


這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭，進而導致休克而死亡。 (資料來源：【註3】)


■ 當冠狀病毒入侵，為什麼COVID-19比流感危險？
冠狀病毒屬於冠狀病毒科（Coronaviridae），為帶有外套膜（envelope）的單股正鏈RNA病毒（positive-sense single-stranded RNA virus），分為α、β、γ及δ四個屬，主要造成禽鳥的上呼吸道病變，於家畜則是造成腸胃道腹瀉等症狀。


而人類如果感染冠狀病毒的症狀則與感冒相似，主要為上呼吸道感染症狀，例如流鼻水、發燒、咳嗽和鼻塞等。但目前所發現冠狀病毒β屬的中東呼吸症候群冠狀病毒（MERS-CoV）、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒（SARS-CoV）及最近造成嚴重疫情的SARS-CoV-2


➜ 則會造成人類下呼吸道感染，引起嚴重肺炎及呼吸衰竭而導致死亡。


要判斷一個傳染疾病是否容易控制，是依據基本傳染數（basic reproduction number），又稱R0（R naught）的高低。R0指的是當沒有外力介入之下，一個感染者能夠把疾病傳染給多少人的平均數，流行病學通常以R0作為評估傳染疾病是否容易控制的依據數值(【註4】)。


以同屬於冠狀病毒的SARS-CoV為例，SARS-CoV的R0值介於2~5之間，表示一個已感染SARS-CoV的人能夠再將病毒傳染給2~5個人。常見的流感病毒R0值介於1.2~1.6之間，然而COVID-19目前的R0值介於2.0~3.8之間。


➜由此可見，COVID-19在疾病傳播控制比流感病毒不易。

➜除此之外，COVID-19與SARS-CoV不但傳染力相似造成防疫困難度增加外，二者的結構也相似，皆以棘蛋白（spike glycoprotein,S）與血管收縮素轉換酶II（angiotensinconverting enzyme II,ACE2）受體結合以感染細胞。


■ 病毒來襲時，身體如何免疫機制？
當病毒侵入人體，免疫反應馬上會被啟動，體內自然殺手細胞（natural killer cell）會殺死被病毒感染的細胞，以遏制病毒傳播並產生干擾素（interferon, IFN）抑制病毒複製；隨後巨噬細胞（macrophage）會將病毒的抗原呈現給T細胞（T cell）及B細胞（B cell），以活化毒殺性T細胞（cytotoxic T cell,TC）去攻擊並殺死被病毒感染的細胞，並使B細胞產生抗體與病毒結合，中和病毒感染細胞的能力。


➜這些被病毒活化的T及B細胞，有些會成為記憶性的細胞，若人體再次遇上同樣病毒的侵入，人體免疫系統藉由記憶性的T及B細胞，快速產生高量的抗體中和病毒的感染能力，高量的毒殺性T細胞也同時殺死被病毒感染的細胞，因此病毒很快就被清除。一般的鼻病毒（rhinovirus）及毒性不強的冠狀病毒，人體皆可利用此機轉來清除病毒並使人體恢復健康。


■為什麼SARS-CoV-2 會造成嚴重的發炎反應並造成感染者死亡呢？
➜原因在於它是一種全新的病毒，人體並沒有可辨識及中和病毒感染能力的抗體，也無記憶性的毒殺性T 細胞去攻擊並殺死被病毒感染的細胞。


➜病毒在體內不斷複製，使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子，並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素，嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構，造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。


➜COVID-19複製能力極強，人體產生的干擾素也無法有效的抑制病毒複製，造成病毒持續複製並藉由飛沫傳染給其他人。但最致命的一點，就是此病毒會產生細胞激素風暴，使身體產生過度的免疫反應，像是H5N1 病毒（influenza A virus subtype H5N1）及SARS-CoV 等皆會產生此風暴，造成高致死率。


■ 細胞激素風暴
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。適度的發炎反應有利身體去除病原菌，但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生（細胞激素風暴，cytokine storm），卻對身體有害。這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭，進而導致休克而死亡。【註5】


➜如附圖：病毒在體內不斷複製，使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子，並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素，嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構，造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。）(資料來源：【註6】)


【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎【註1】： 經濟日報「無慢性病40多歲男染疫亡 張上淳歸納兩大致死原因」: https://bit.ly/2X1h78l
∎【註2】： NOW健康( 健康傳媒 )「免疫力失控殺紅了眼 細胞激素風暴多發生在年輕人」: https://bit.ly/3dNu8ZG
∎【註3】： 科技大觀園「細胞激素風暴：失控的免疫反應」：
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∎【註4】：
03/27-【從流行病學理論，了解為何推口罩實名制2.0】：
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2481386348858088
04/01-【(解析)看懂群體免疫是甚麼，換你講給周遭朋友了解】：
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2485020768494646
∎【註5】：詳細機制，詳：科技大觀園「細胞激素風暴：失控的免疫反應」：
https://bit.ly/3bypAVx
∎【註6】： 科學月刊 Science Monthly「當冠狀病毒入侵—人體內的免疫風暴與致病機轉」：https://bit.ly/361i5VX
作者謝世良／中研院基因體研究中心特聘研究員、教育部國家講座教授。宋佩珊／中研院基因體研究中心博士後研究員。


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∎【註2】、【註6】


2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
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3. 【國衛院論壇學術活動】
➤http://forum.nhri.org.tw/forum/category/conference/


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#武漢肺炎 #新型冠狀病毒 #COVID-19 #Wuhan coronavirus #新興傳染病 #2019COVID19 #2019COVID19News

#免疫反應 #細胞激素風暴 #免疫風暴 #cytokine storm #基本傳染數 #R0 #免疫機制

台大醫院 National Taiwan University Hospital-感染科 / 台灣感染症醫學會 / 國衛院感染症與疫苗研究所台南院區 / 台大公衛學院
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有關肌酸,阿福轉PO來自一位健美冠軍劉宗翰的運動社團文章
阿福曾經跟這位冠軍選手練過幾年,親身體驗過訓練過程！

【巧克力健身工坊】發文180：運動增補劑_肌酸 (creatine)【劉宗翰】

投稿「學術期刊」內容，彙整重點分享

簡介
　　肌酸為天然的化合物，肝臟及胰臟利用精胺酸、甘胺酸及甲硫胺酸內生性合成產生，經由血液循環運送至骨骼肌，體內肌酸約有95%儲存於骨骼肌，總肌酸濃度約為125 mmol/kg dm，以游離肌酸及磷酸肌酸 (phosphocreatine, PCr) 形式儲存，其中65%為磷酸肌酸。

　　一般而言，體重70公斤成年人體內肌酸含量約為120 g，肌酸經降解後會形成肌酸酐 (creatinine)，每日從尿液中排出約2 g，消耗部分可經由內生性合成或攝取魚、肉類食物補充。
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肌酸作用
　　短期增補可提高肌肉內磷酸肌酸存量，有助於增強高強度間歇運動表現，還可活化細胞滲透性基因表現，致使身體含水量、體重與除脂體重上升，運動員若先前未使用肌酸，不宜在賽前減重服用，不利於減重。

　　長期增補可活化肌肉生長調節因子，促進肌纖維肥大，還能增加衛星細胞數量，有助於肌肉增長與肌力表現。
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個體差異
　　增強運動表現效果，反應者vs.不反應者 差異，原先肌酸濃度偏低者 (如素食、低蛋白飲食)，反應較明顯。

賽前減重
　　肌酸增補後使水分進入細胞，造成血漿水分不足，選手飲食控制減重後，再採取脫水急速減重，服用肌酸是否會造成 抽筋現象 或 增強運動表現，需進一步確認。
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增補策略
增補期：高劑量20 g為期6天，或低劑量3 g持續28天，肌肉總肌酸濃度增幅達20%。
維持期：劑量減少為2 g，可維持此高濃度水準將近30天。
儲存量：上限約為160 mmol/kg dm，剩餘從尿液排出。
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第1代 水合肌酸 (creatine monohydrate) vs. 第2代 乙酸乙酯肌酸 (creatine ethyl ester)
　　經酯化處理後，第2代肌酸 被認為較 傳統型第1代 更易滲透過肌膜，有利於增加肌細胞內肌酸存量，但結果未如預期，並無任何加成效果，可能於消化道內已被分解，資料甚少需再確認效果。
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飲用方式
碳水化合物：合併飲用，可能因胰島素分泌，提高肌肉內肌酸保留率。
咖啡因：劑量5 mg/kg合併補充，肌肉內磷酸肌酸增加，但運動表現未提升，應避免。
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補充時機 (增加肌肉與強化肌力)
運動前後服用 vs. 早晨/傍晚，前者較佳
運動前立即 vs. 運動後立即，後者較佳
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副作用
　　臨床上僅體重上升，媒體宣稱或傳聞：脫水、抽筋、肝腎功能受損、腸胃不適及腿部腔室症候群等。
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