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{預告議題} 探討大企業對環境的社會責任。
這影片看起來很農場，但它講的是真的。沒有蜜蜂，就沒有咖啡喝，也沒有衣服穿了（全身穿尼龍的觸感很不舒服呀，化纖根本不吸汗）。
減少農藥施用最大的理由，還不只是人類自己會被農藥殘留害到，而是蜜蜂族群大量銳減的話，人類會很難生存，因此某些企業社會責任也把保育蜜蜂列入必要的工作項目。
2017年南投曾發生大量蜜蜂死亡事件，防檢局化驗後確認造成蜜蜂死亡的原因是芬普尼引起的急性中毒，因此公告禁用4.95%芬普尼水懸劑。
台灣大學昆蟲學系教授楊恩誠則在2014年就解開蜂群消失的謎團，蜜蜂會迷路無法返巢，主要跟拜耳所生產的農藥益達胺(Imidacloprid)有關。
對蜜蜂而言，農藥減量才是族群存續的希望，然而實際上要怎麼宣導與落實？
我們接下來會探討環境保育與企業社會責任相關的議題，讓我們想想消費者到底可以做什麼來保護台灣的環境。
《是我把你蠢哭了嗎？》
我原來以為這是一本處理人際關係與情緒管理相關的書. 開始閱讀了以後才發現, 整本書是在解釋人類的大腦- 一台及其精密卻又原始的機器
根據神經科學家保羅.麥克蘭所提出的理論, 他把大腦分成三層：
爬蟲腦 (底層)： 這是最基礎的部分, 從幾億年前的生物繁衍就開始運作, 負責維持基礎的生命功能, 引發戰或逃的立即反應
哺乳腦 (中層) : 隨著生命的進化, 哺乳類開始發展輸了更複雜到大腦部份, 出現了邊緣系統 (海馬迴與杏仁核), 下視丘 (分泌激素與控制自律神經系統)
靈長類腦 (上層) : 這屬於最高級的大腦區塊, 擁有思考, 判斷, 語言的能力, 大腦皮質的構造發展是生物 (特別是人類) 最後衍生出來高級腦
縱使過了幾億年的演化, 人類主宰了地球, 發展了高度文明, 甚至還有能力進一步探索地外生命, 但是以時間而言, 靈長腦 (新腦) 出現的時間尚短, 人類很大一部分的行為在本能上仍然受爬蟲腦 (舊腦) 驅動, 而夾在兩者之間的哺乳腦 (中腦) , 則是裡外不是人, 常常會因為新舊腦的拉扯而崩潰..
所以作者將大腦比喻成我們家裡的電腦: 你的機器大概是二三十年前的型號, 可是在這之間你不斷的給它安裝了新的系統, 甚至不斷升級. 可是偏偏機器的運作方式常常會跟新軟體相互牴觸, 同時電腦內建的的演算法還會依照本身對於使用者喜好的判斷來直接執行所有功能… 如此混亂的結果常常導致機器過熱, 效能變慢, 甚至自動關機. 沒錯, 我們的大腦就是一個這麼複雜而又矛盾的器官, 因此解釋了我們在思想行為上為什麼常常有這麼多不合裡的狀況出現
大腦的高級指揮系統相當是位於金字塔的頂端, 負責支配人體一切的活動, 但是這個系統及其耗能與脆弱, 同時來自於底層腦的基礎運作模式不亦改變, 需要很大的力量方能將其掌握. 只要高層腦在能量不足或是受到外在影響的狀況之下, 底能腦的生存本能操控就會干擾到高層腦的主導
例如我們為什麼會暈車? 當我們在行走 (甚至是騎腳踏車) 時, 透過外周運動系統 (高級腦) 與本體感受器官 (低級腦) 的協同運作, 大腦很明確的知道是我們自身在活動. 但是當我們坐在交通工具上時, 感覺訊號輸入就完全不同了, 我們的高級腦知道我們在移動, 但是偏偏我們的低級腦並沒有接收到任何運動的命令. 兩者之間出現了資訊的落差, 身體當下判斷: 你明明雙腳沒有移動, 但是大腦接受到的訊號卻是身體在改變位置！？ 唯一的可能就是你因為中毒而產生了幻覺, 所以第一時間, 爬蟲腦會讓你嘔吐, 趕快把吃進了什麼有毒的物質排出體外！ 雖然對於確切暈船暈車的原因, 還有待科學家進一步確認, 但是目前這是一個普遍被接受的看法
你看看你看看, 這就是人類高級大腦所犯的低級錯誤…
人類為什麼這麼喜歡甜食? 因為大腦唯一的能量來源就是葡萄糖, 大腦只佔了人類體重的2%, 但是卻使用了我們每天五分之一以上的能量, 而且都是糖類. 這也是為什麼我們低血糖時會想睡覺, 運動甚至會昏倒. 所以當我們肚子極度飢餓時, 腦袋裡面絕對不會想著要吃清粥小菜會是水煮雞胸肉, 腦海裡面一定想的是炸雞薯條火鍋比薩之類的食物. 因為這是生物的本能, 能吃盡量吃, 誰知道下一餐是什麼時候? 因此當你吃到垃圾食物時, 多巴胺會分泌讓你覺得滿足, 而你受到獎勵了以後, 吃甜食的行為就會一再重複
這也就是為什麼有的時候我們的大餐明明已經吃撐了, 但看到飯後甜食總是可以再來一點. 因為即使胃已經被填飽了, 大腦 (高級腦) 辨識出甜食是可以讓人滿足的, 因此忽視了胃 (爬蟲腦) 發出已經吃飽了訊號, 接下來就是一球又一球的冰淇淋…
接下來談到了記憶. 我們一定會有這樣的機會: 有時一閃神, 突然忘了我是來這幹嘛的? 我幹嘛要說這一句話?
我們的長期記憶與短期記憶互相依存, 但有時也會彼此干擾. 根據研究, 我們對於短期記憶的容量有限, 一般來說當下只能同時記憶四件不同的東西, 當再有新資訊進來時, 只好把前面四項東西裡面比較不重要的清掉, 以容納新記憶進來. 這也是為什麼我們一下子處理太多事物比較容易出錯 (但是四件東西不一定要是單獨的, 我們可以把同樣性質的歸類在同一件裡面, 因此可以延展記憶能力, 這也是很多超強記憶訓練方法的原理)
同樣的道理, 長期記憶的形成需要靠大腦形成一個有序的”編碼”, 假如這個編碼越有效率, 那麼我們越不容易忘記. 就如同我們的手機或是身分證號碼, 前面一定是區域碼, 到城市碼, 最後銜接到生日之類的, 所以我們在手機電話可以自選號碼都只剩最後幾位數. 所以手機號碼是可以透露一些資訊的. 短期記憶先是儲存在海馬迴之中, 接著會被移往皮質區域. 基本上假如長期記憶形成了, 就不會被遺忘.. 可使為什麼我們就是有的時候偏偏要回憶起某些東西的時候死活都想不起來呢？
取決於記憶的方式， 也就是如何「編碼」
在”身體學習比大腦記憶更有效” 這一書裡面也強調了: 假如我們在記憶某些東西的時候, 配合上了情緒, 甚至是五感, 會讓我們的記憶更加的深刻, 同時在未來提取記憶時也會更加快速!
在這裡, 又再度提到了睡眠. 睡覺是身體休息的說法顯然已經滿足不了科學家, 因為一些勞力工作者每天回到家裡倒頭就睡, 平均是八個小時; 可是假如我們一天都宅在家, 什麼事也沒做, 基本上也會需要七到八個小時的睡眠. 因此科學家研究發現, 睡眠最重要的工作之一, 就是把短期記憶轉化為長期記憶, 這也是為什麼睡眠不足的比較健忘, 甚至熬夜, 有睡眠障礙的人較易罹患老年癡呆症的原因之一
接下來的兩個章節討論到了人類完全不同的兩個反應: 疑神疑鬼與自我感覺良好
我們為什麼會對特定的事物感到害怕? 因為它有”威脅”. 我們的爬蟲腦為了維持生存, 因此會對具有威脅的事物感到害怕. 在史前時代, 人類必須對所有可能危害生命的威脅有所警覺, 不然就無法存活.. 同時, 人類的大腦傾向於以簡單的方式運作, 只要一有風吹草動, 就會開啟自保的本能, 如此才能在嚴苛的自然環境中維持生存. 但當今社會, 真正足以影響存亡的挑戰已經大幅減少, 但是在大腦深處這一個原始的本能依舊存在: 你會先感到害怕, 以便於在腦內先行計畫出解套方案. 但是, 特別對於某些個性特別敏感的人而言, 就會感到極度的焦慮以及缺乏安全感
但是反過來說, 人們也酷愛害怕的感覺! 回憶一下看恐怖電影, 坐雲霄飛車, 或是高空跳傘之類的活動. 因為當我們安然度過了一次挑戰以後, 多巴胺會大量分泌, 進而使人上癮. 這也是為什麼有這麼多的極限運動家樂此不疲的挑戰他們的極限
如何判定智商? 從以前到現在所有的智力測驗有有局限性, 而且我們往往發現, 一般來說我們認定智商很高的天才, 很大一部分是生活白痴. 在另一個方面來說, 越有成就的人, 會因為本身知識與資訊的累積, 更加的沒有自信 (仿冒者綜合症); 而偏偏一知半解的人, 說話則會越大聲 (唐寧. 庫格效應)
人類是群體的動物, 所以假如我們可以贏得更多人的認同, 那麼也代表在團體裡面的地位更加的鞏固. 因此絕大多數人想在短期之內搏人眼球, 就會使用誇張的方式表達自己, 越多人關注 (不管好的壞的), 越能提升自我效能; 反過來說很多專家會非常低調的原因是因為他們認為人們會對於賣弄知識的人懷有敵意或是存有懷疑, 也就更加的不敢發表意見, 或是需要更多的證據來支持
我們的記憶是會被大腦所篡改的!
為了讓人類有效益的面對每一天的生活, 大腦會把過去負面或是不利的記憶淡化, 讓人振作起精神面對接下來的挑戰. 在很多關於過去記憶的實驗中, 專家發現人們口述的回憶與實際上發生的兜不攏. 這個有可能是因為在平時, 我們在當下所有接收到的訊息, 本身就會被大腦經過一定程度的加工才形成了認知, 更不用說是回憶. 每一次我們回憶起同樣一件事時, 記憶都會被竄改掉一點點, 時間一久, 回憶就會與事實越離越遠… 心理學家認為大腦自我修改記憶的原因是由於在人類的社會中, 自我價值與成就感是支持自己有勇氣探索與發展的重要原因. 所以自我感覺良好, 原來是身不由己的啊…
人類是群居動物, 孔武有力的尼安德塔人被我們智人老祖滅族的原因就是因為他們偏向單打獨鬥, 而智人則是群體合作. 為了能夠更加的與人共同生活, 我們的大腦 (特別是新腦) 偏愛讓人喜歡, 畢竟假如被群體拋下就有可能會獨自而亡. 因此, 我們天生不善於拒絕別人! 有時面對了一個天花亂墜的推銷, 我們就是會莫名其妙地購買一些我們明明不需要的東西… 因為拒絕了別人, 對方會難過 (即使我們並沒有明確意識到這一點…) . 因此有很多的銷售技巧, 就是利用了這一種反應, 特別是對於意志力比較弱的人, 格外容易上當! 也就是說, 很多時候大腦會強迫我們委屈自己, 作出妥協, 目的是讓他人喜愛我們
因為這本書裡面有一些資訊, 我在別的書中已經看過了, 原以為心得不會寫太多, 但是裡面有好多很有趣的部分值得分享, 不知不覺寫了這麼長. 可是我覺得有一點美中不足的是: 作者提出了大腦的這些矛盾之後, 並沒有告訴我們要如何來避免所產生的問題. 如果可以像 “端粒效應” 或是 “為什麼要睡覺” 這些書在每一個主題的最後, 提供讀者對應方式的具體建議就更好了
不過還是一本科普價值滿滿的書, 大大推薦～
【運動神經元疾病 - 肌萎兒臨終：我先去天堂找一個家，等把拔和馬麻】：「脊髓性肌肉萎縮症（Spinal Muscular Atrophy，簡稱SMA，俗稱小漸凍人）不多見，這些小朋友雖然肌肉萎縮、卻有個神祕的現象，他們多半非常聰明，而且特別貼心、甜蜜」，「榮總關渡醫院神經內科-高克培醫師」不由地回想起幫一個小病友做緩和醫療（hospice）的經過。
■我跟病童說了一個祕密
30多年前，我有一個7、8歲患者，他的可愛令人憐惜難忘。小病人3、4年中被帶來門診幾次，他爸媽很信任我，充分了解小朋友的未來。最後一次來，他早已不清的口齒變得更斷斷續續，他沒氣、沒力地說：「晚上總是做噩夢、好可怕啊。」
媽媽也說，他近來心情很不好、不大肯說話，而且身上老是冒冷汗，稀飯只能一小口一小口、好慢地勉強吞，更不敢喝水，我看他心跳超快，我知道小朋友不會太久了，他爸媽看出我的無奈，在輪椅後面露悲傷、無助…。
突然我靈機一動，要他爸媽暫出診療室，因為「我要跟他說一個祕密」。
我問他：你愛不愛你們家？
他說：愛啊！
我再問他：你們家是誰找到的？
他說：當然是我把拔和馬麻。
我又問：是你、還是你把拔和馬麻先來這個地球？
他說：當然是我把拔和馬麻。
我說：那好，萬一你先去天堂，怎麼辦？
他想了好一會兒，一字一字咕咕嚕嚕地說：
好啦，我一定會在天堂找一個可愛的家等我把拔和馬麻。
道別幾個月後，他爸爸打電話到診間，很平靜地謝謝我，說兩個星期前夜裡小朋友走了，走前一直很高興，常常對他和媽媽說：「這次換我先去天堂，我去那裡要找一個家，等你們來。」【註1】
■還記得曾經紅極一時的「冰桶挑戰」嗎？
當時冰桶挑戰讓俗稱「漸凍症」的「肌萎縮性脊髓側索硬化症」（Amyotrophic Lateral Sclerosis，簡稱ALS）獲得大家的認識與關注；而同樣是運動神經元疾病的「脊髓性肌肉萎縮症」（Spinal Muscular Atrophy，簡稱SMA，俗稱小漸凍人），也是一種遺傳性的疾病，但跟ALS不一樣的是，ALS通常在成人時才會發病，但SMA多半在嬰兒時期、兒童時期就會發病。【註2】
■運動神經元疾病(漸凍人)
提起運動神經元疾病，一般人或許會覺得很陌生，但如果說是「漸凍人」，可能就恍然明白。運動神經元疾病（Motor Neuron Disease，簡稱MND ），俗稱「漸凍症」，醫學教科書中常以其病變位置為名，稱之為「肌萎縮性脊髓側索硬化症」（Amyotrophic Lateral Sclerosis，簡稱ALS ）。
曾經有許多名人罹患運動神經元疾病這項疾病：1939年美國洋基隊著名棒球明星Lou Gehrig被診斷出罹患此病，當時36歲的他曾經創下許多美國職棒史上空前的紀錄並4次奪得美國職棒大聯盟最有價值球員MVP獎；然而不論醫師如何努力醫治，他還是在四年後告別深愛他的全美球迷，因此在美國這個疾病習慣被稱為「葛雷克氏症」(Lou Gehrig's disease)。
在眾多患者中，最讓世人印象深刻的是：繼愛因斯坦後，目前全世界最偉大的理論物理學家─史蒂芬‧霍金 (Stephen Hawking) 博士，他出生於1942年，在他21歲就讀牛津大學三年級時便罹患「漸凍症」，且在短短幾年內便全身癱瘓。
然而四十幾年來他一直以完全癱瘓、無法言語的身軀從事世界最頂尖的研究，靠著電腦溝通輔具的幫忙，仍持續在實驗室從事天文物理研究工作，從不間斷，直至76歲之齡與世長辭。另外，中國共產黨主席毛澤東也是因罹患「漸凍症」過世，從毛澤東私人醫生所著的書籍中，就可以瞭解其痛苦的罹病經過。
「運動神經元疾病」是世界衛生組織公告21世紀重要困難治療的疾病之一，這種疾病最可怕之處在於患者中樞神經系統的運動神經細胞會快速進行性凋亡，患者在兩三年內逐漸出現神經肌肉萎縮、四肢癱瘓、無法言語、無法吞嚥、甚至呼吸衰竭，以致於必須長期依賴呼吸器維生，外觀看來就像植物人一樣。
然而他們的意識卻非常清醒，感覺正常，就像是活生生的靈魂被禁錮在一個的僵死軀殼裡，完全無法與外界溝通，我們稱之為「漸凍人」，但其痛苦更甚於「植物人」。運動神經元疾病是一種殘酷的病症，患者只能眼睜睜的看著自己的全身肌肉逐漸萎縮，症狀一天天惡化，卻無能為力。
■運動神經元疾病好發於中壯年人
根據最近一項調查研究發現，台灣每年約有500位運動神經元疾病新發生個案，近年來其盛行率更有逐年增加之趨勢。未來隨著人口逐漸老化，這種可怕的中樞神經退化性疾病勢必有增無減。運動神經元疾病好發於中壯年人，男性罹患機率約為女性的1.5倍。
■臨床症狀
人類的大腦就像一部超級電腦，統管全身的每一個器官，是人體中最忙碌也最權威的器官，它每分每秒都在發號司令，指揮身體各部門如何運作。
其中運動神經元細胞負責指揮全身的肌肉運動功能：
▶位於「大腦」中的運動神經元，我們稱之為「上運動神經元」
▶位於「腦幹及脊髓」中的運動神經元則稱為「下運動神經元」
運動神經元疾病的主要病變位置就是在這兩個部位。
▶當上運動神經元發生病變時
患者會有四肢緊繃、無法協調、肌肉僵直、甚至嚴重抽痛的現象，並且由於四肢神經反射異常增強，患者的膝蓋與腳踝經常只要一碰觸就會一直抖個不停。
▶若是下運動神經元發生病變時
多數會從手掌或腳掌開始出現肌肉萎縮現象，接著向上蔓延，影響到大腿、手臂、肩膀、頸部、舌頭及呼吸肌肉等，最後患者甚至會全身癱瘓，呼吸衰竭，只能依賴呼吸器維生。
罹患運動神經元疾病的患者主要是運動神經萎縮，其感覺神經並未受到侵犯，雖然患者的四肢無法動彈，也無法自行呼吸，但自始至終意識卻非常清楚，冷、熱、痛、癢等感覺亦像正常人一樣清晰敏銳，然而這也正是痛苦之所在。
■致病因素
罹患運動神經元疾病的病人常會無語問蒼天：為什麼我會得到這種病？
運動神經元疾病究竟是如何發生？多年前科學家就發現運動神經元疾病患者的神經細胞中常有麩胺酸(Glutamate) 過度堆積的現象。麩胺酸存在我們的中樞神經系統裡，是一種非常重要的興奮性神經傳導物質，負責快速神經傳導，與個體的認知、記憶、運動等功能有關。麩胺酸在正常情形下是無害的，但若是累積過多，就會在運動神經元細胞內產生毒性，並造成神經細胞壞死。
關於運動神經元疾病的致病機轉，以往有過許多假說，包括：病毒感染(如：小兒麻痺病毒及愛滋病毒皆可導致成人發生類似運動神經元疾病的症狀)、食物毒素(如：關島土著傳統食物中的毒素BMMA可以導致運動神經元疾病)、其他還有重金屬中毒(如：錳中毒、鉛中毒)等學說，但後來的研究發現這些都不是主要的原因，且無法解釋大多數的運動神經元疾病。
近年來拜基因科技發達之賜，我們漸漸瞭解：基因功能異常才是其真正的致病原因。 十幾年前科學家便發現一種稱為SOD1的基因可以造成運動神經元疾病，科學家利用突變的SOD1基因植入老鼠體內，證實可以引發典型的運動神經元疾病。
科學界一度以為已經找到最根源的解答，然而當應用到臨床研究上時才發現，這只是個次要的基因，因為只有百分之一的運動神經元疾病患者有此基因異常，這個結果一度令科學界沮喪。
所幸經過不斷的努力，最近英國國王學院(King’s collage)的科學家在運動神經元疾病研究上取得重大突破，他們已經找到一種與大多數運動神經元疾病直接相關的基因變異，並發表在2008年2月的科學雜誌(Science)上，這種基因稱為TARDBP基因。
之後的研究也發現這個基因所造成的神經細胞內一連串分子變化確實與這個疾病的致病機轉有著密切的關連性，這對於該疾病的研究是一個重要的里程碑，這些發現可以幫助我們瞭解運動神經元疾病的真正發病機轉並進而找出根治的方法。【註3】
■漸凍症基因療法臨床試驗 帶來治癒曙光
2020年，《新英格蘭醫學雜誌》（New England Journal of Medicine; NEJM）最新發表的2 項重要研究，為 ALS 病友帶來了一絲治療的曙光：基因療法有效抑制了致病基因的表現，改善了與疾病相關的指標！
對於具有SOD1 基因致病突變的ALS 病友而言，調節 SOD1 突變基因的表現進而降低突變基因所製造的毒性蛋白量可能具有治療的作用。在SOD1 突變的ALS 動物模型中，這類療法減緩甚至逆轉了運動神經元的退化死亡。最近，兩個獨立的研究團隊分別通過兩種基因療法，在攜帶 SOD1 突變ALS 病友中研究抑制 SOD1 基因表達可能帶來的治療益處。
■漸凍人症目前有很多未知之謎，其中包括發病的原因尚不明朗
根據美國國立衛生研究院（NIH），現有證據表明，基因和環境因素可能是導致漸凍人症的原因，55～75歲的人和男性是易發群體。
罹患漸凍人症的病人，可以通過藥物、物理治療和營養補充等方法，來延緩疾病的進程，但沒有治癒方法。根據美國漸凍人協會（ALSA），漸凍人的平均存活壽命是3年，只有5%的人可以存活20年或以上。
然而，霍金卻在被診斷漸凍人症之後，活了55年之久，不僅超過了當年醫生的預測，也超過了迄今為止的紀錄。
漸凍人協會的首席科學家Lucie Bruijn對《時代雜誌》表示「漸凍人症是很複雜的案例，每個人情況都極為不同」，霍金的長壽也許與他的基因、接觸的環境因素，以及無微不至的臨床護理有關。
霍金自己則認為，讓他能夠抵抗病魔的，是活躍的思維和幽默感。
霍金說：「至少這告訴了人們，人不能失去希望。」【註4】
【Reference】
1. 來源
Miller T, Cudkowicz M, Shaw PJ, et al. Phase 1-2 Trial of Antisense Oligonucleotide Tofersen for SOD1 ALS. The New England Journal of Medicine. 2020 Jul;383(2):109-119. DOI: 10.1056/nejmoa2003715.
Christian Mueller, James D Berry, D McKenna-Yasek, et al. “SOD1 Suppression with Adeno-Associated Virus and MicroRNA in Familial ALS.” The New England journal of medicine 383 2 (2020): 151-158 .
➤➤資料
∎註1
(元氣網)「肌萎兒臨終：我先去天堂找一個家 等把拔和馬麻」：https://health.udn.com/health/story/5960/4249033?from=udn-referralnews_ch1005artbottom
∎註2
(Heho健康)「肌肉萎縮是嬰兒死亡率最高的遺傳疾病！孕前預防、檢查、治療一次看懂」：https://heho.com.tw/archives/87376
∎註3
臺北市立聯合醫院忠孝院區「神經內科-運動神經元疾病(漸凍人)」：https://tpech.gov.taipei/mp109171/News_Content.aspx?n=73F717BEABAB7172&s=8B753E510FF8BAD8
∎註4
大紀元 epochtimes.com「霍金患致命漸凍症 卻多活50年 原因為何？」 ：https://www.epochtimes.com/b5/18/3/15/n10218912.htm
➤➤照片
∎ (研之有物)當體內的油電混和車「電池壞了」！運動神經元退化：https://research.sinica.edu.tw/motor-neuron-diseases-mir-17-92/
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽:
https://forum.nhri.org.tw/publications/
3. 【國衛院論壇學術活動】
▶https://forum.nhri.org.tw/events/
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