急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
病例對照研究定義 在 Facebook 的最佳解答
COVID-19 的兒科急診日記
重要新聞
美國口罩政策大轉彎,由於Delta變異株肆虐,美國CDC 7/27呼籲打完疫苗在疫情熱區室內仍應戴口罩。
美國官員表示,調查發現打完疫苗後染疫個案的體內病毒量,與未打疫苗者相當,仍可能散播病毒。
美國官員強調這是個「艱難決定」,更新口罩指引是反映最新科學證據。
原因為何?
就是擔心--「突破性感染」
我們來看一篇新的論文
新英格蘭醫學雜誌(NEJM)7/28發表一篇來自以色列的重要研究,這篇文章為現實環境中接種後的突破性感染風險提供了參考。
「研究重點先說明」
1. 在完全接種疫苗的醫護工作人員中,突破性感染發生率為0.4%,且大多數人幾乎沒有症狀,也沒有進一步傳播給他人。
2. 以色列的這篇研究,85%突破性感染的病毒分離株為Alpha突變株。
3. 突破性感染者在感染期間的某個時間點具有高病毒載量。
4. 突破性感染與中和抗體水準不高有關。
這項研究在以色列最大規模的Sheba醫療中心進行,研究人員分析了2021年1月20日-4月28日期間醫護工作人員中的突破性感染情況。
2020年12月19日至2021年4月28日,Sheba醫療中心所有12586名醫護人員中,11453人(91%)接種了兩劑BNT疫苗。
突破性感染率低,僅為0.4%。
完全接種疫苗的醫護工作人員中共1497名(13.1%)接受過核酸檢測,其中共發現到39例新冠突破性感染(定義為接受第二劑BNT疫苗 ≥11天後檢測到核酸陽性,且接種後6天內沒有報告明確的暴露或症狀)。
而且,每發現一個突破性病例,就有超過38人接受檢測,總體檢測陽性率為2.6%。研究團隊指出,這一陽性率遠遠低於當時以色列全國人口中的整體陽性率。
如果考慮所有完整接種疫苗的人數,突破性感染率很低,僅為0.4%。
這些突破性感染病例中85%(28/33) 的病毒分離株經檢測為Alpha突變株,在研究期間,Alpha突變株是以色列最普遍的流行毒株。
接種疫苗後感染的症狀輕微、傳染性低。
這39例發生突破性感染者平均年齡為42歲,大多數(64%)是女性。
整體來看,接種後感染的大多症狀並不嚴重。
在所有39例突破性感染中,26例(67%)有輕微症狀,沒有人需要住院治療。
不過,值得注意的是,雖然症狀輕微,但持續時間可能不短。31%感染者在診斷後14天仍有殘留症狀;在診斷後6周後,19%感染者報告仍有長期症狀,包括失去嗅覺、持續咳嗽、疲勞、虛弱、呼吸困難或肌痛。
此外,74%(29例)突破性感染者在感染期間的某個時間點具有高病毒載量(核酸PCR檢測Ct值<30),其中17例(59%)的同步抗原檢測快速診斷測試(Ag-RDT)結果呈陽性。
詳細流行病學調查未發現任何繼發感染,也就是說,這39例突破性感染沒有造成進一步傳播。
突破性感染的可能原因是甚麼?
突破性感染與中和抗體水準不高有關!
結果發現,突破性感染者在感染前中和抗體水準明顯更低(GMT[幾何平均效價] 192.8 vs 533.7),中和抗體效價與未感染者的比值僅為0.361。
在突破性感染者中,感染前的中和抗體效價越高,病毒載量越低(N基因Ct值較高)。
此外,突破性感染者在感染前的S蛋白特異性IgG抗體水準也更低(GMT水準與對照組比值0.514)。
基於這些發現,論文總結指出,罕見的突破性感染與中和抗體水準不高有關,考慮到病例具有傳染潛力,且通常症狀不明顯,可能帶來相應防疫控制的挑戰。
最後,無論如何,接種疫苗仍是防重症或死亡最有效方式,即便是面對Delta變異株,疫苗也能降低病毒在社區間傳播,但是打完兩劑疫苗就一定不會染疫?
答案已經很清楚了!
圖:登山都是一種突破性的挑戰!
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【資訊分享】關於AZ
電終於來了🥲~基於要不要打AZ人蔘考慮hen久,主要是本來三月要打的時候重感冒不能打,(內心小劇場)以為老天爺要人蔘多觀察一下,所以姑且?慢慢分析了
因為台灣目前只有AZ,可能之後還有莫德納,所以比較關心這兩種。也有想過是不是要等莫德納,畢竟莫德納保護率94%,阿AZ只有70%(50-80%),還有前陣子沸沸揚揚的血栓風波(嚇死寶寶…),目前有的研究跟資料看下來,小小得出一個結論,如果要打AZ應該是可以打,考量現在疫情的狀況,決定還是先排(純屬個人看法,不代表建議)。
🔵疫苗的保護力是什麼?
🔹疫苗保護力主要看的是「有症狀的」感染,其定義是一個疫苗降低了多少的風險,也就是指接種疫苗的人群與沒有接種疫苗的人群相比,減少了多少罹病、重症或死亡的風險,是疫苗效力(vaccine efficacy)和疫苗效果(vaccine effectiveness)的統稱。並不是指打了保護力50%的疫苗等於有一半的人白打了
以嬌生疫苗為例
對照組(未打)5000人中得病63人
疫苗組(有打)5000人中得病18人
減少的風險(保護力)=(63-18)/63=71.4%
若以瑞輝保護力95%來套到上面的例子,表示疫苗組只有3人會得病,因為減少的風險=(63-3)/63=95%
🔹不同臨床試驗做出來的保護力數字很難直接相比,因為不同地方試驗的條件都不同,除了基本資料外,包括流行的病毒株甚至是人種等等,所以會有差異。阿如果不管那麼多直接比,莫德納94%的確比AZ 70%來的高。
🔹但如果我們看重症保護力,輝瑞、莫德納、AZ、嬌生、諾瓦瓦克斯預防重症的效果皆不錯,莫德納第二劑後14天有100%,AZ第一劑後21天也有100%🔲圖ㄧ
🔵新冠疫苗能夠提供長期保護嗎?保護力有多久?
目前不確定,輝瑞疫苗在2021/4/1公布,追蹤6個月保護力還有91%,疫苗至少到六個月都還有效,其他疫苗要等後續的追蹤資料。
🔵疫苗的副作用?
🔹其實主要是想要看血栓,畢竟這個一開始聽到太嚇人了!
AZ跟嬌生兩種病毒載體疫苗有一個嚴重副作用就是血栓合併血小板低下的問題,發生機率約十萬到百萬分之一。這種血栓跟我們較熟知的靜脈栓塞(DVT)或肺栓塞(PE)不一樣,而是會產生類似肝素(heparin)治療患者的Heparin-induced thrombocytopenia (HIT)的原理,身體產生platelet factor 4 (PF4)抗體跟heparin結合消耗血小板導致的血栓問題。如果血栓產生在腦靜脈竇(腦靜脈竇栓Cerebral venous sinus thrombosis,CVST),可能會有嚴重頭痛、動眼神經異常、視力模糊等問題,也有腹部血栓譬如splenic vein,可能會肚子痛,一般在兩週至一個月左右發作。好發於年輕女性。
截至4/4,歐洲31國已有3400萬人接種AZ疫苗,CVST病例出現169例,比例高於正常狀況,此外還有53例腹部出現內臟靜脈栓塞(splanchnic vein thrombosis)。德國的31例之中有29例是女性,英國的79例之中有51例是女性。至於韓國的部分(基於人種,我們應該參考韓國的數據),5/5公布已經施打189萬劑AZ疫苗和193萬劑輝瑞疫苗,目前沒有看到任何一例血栓併血小板低下的報告,恩稍微放心一點點。
🔹至於其他的一般副作用的話莫德納>AZ。🔲圖二
🔵AZ疫苗可不可以混打其他的疫苗?
之前是說不建議,但是有新出來的研究,然後有強者 陳彥中 (Yen-Chung Chen)已經分享過了,直接轉發他的文
先講結論:
(1) 純論安全性,打完 AZ 可以打別家,打完別家也可以打 AZ,沒有嚴重副作用,只是混打發燒的機會大一點,但是否真的要這樣打請靜待主管機關評估並以你的醫師的判斷為準。
(2) 副作用就是類流感症狀,在這個研究中多數輕微,八百人中甚至沒人因此住院,如果顧慮這個的長輩請諮詢醫師,不要因此不打
(3) 已經打完第一劑 AZ 的人可以等,兩劑可以間隔到三個月以上都不會有效果的衰減。
把 AZ 留著自己打好打滿的英國人在歐陸的抗議聲中不只打了 AZ,還開始了花式混打來回答「AZ 可以跟別的廠牌混打嗎?」的問題(🔲圖三,修改自 [1])。
如果你懶得看,他們的結論是這樣的:
- 在 830 名受試者中,沒有人發生血栓,也沒有人因副作用而住院。
- 混打是安全的:mRNA 疫苗打完比 AZ 更容易發燒頭痛,不論先後,混打都比兩劑 mRNA 疫苗有更多副作用,兩劑 AZ 的副作用是最少的(副作用強度:混打>mRNA>AZ)。
我個人的看法:
副作用這個用語有點嚇人但基本上就是半個到一個流感,如果你是年輕人的話可能會燒上一整天,但就大致如此,我不時會看到說因為擔心副作用不敢讓長輩打的網友發言。
請諮詢你的醫生。醫生說可以打就盡量打。尤其是長輩,美國目前的 COVID 死亡案例中有 80% 是年長者[2],長者尤其需要疫苗的保護。
另一方面,已經打完第一劑的人似乎在擔心第二劑怎麼辦,英國人又一次超前布署給了答案:
AZ 疫苗兩劑之間的空檔拉長不會影響效果,拖到間隔十二週以上效果不受影響(看起來高一點但統計上不顯著)(🔲圖四,修改自[3])
*編輯:這個研究的目的跟台灣面臨的問題類似,英國當時面臨的是「我們要確保已打一劑的人都能打到第二劑,還是讓盡可能多的人打到第一劑?」,他們後來的決策是延後第二劑,把庫存撥給未施打的高順位 [4]。
[1]: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)01115-6
[2]: https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/need-extra-precautions/older-adults.html
[3]: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00432-3...
[4]: https://www.cnbc.com/2021/02/03/delaying-second-astrazeneca-vaccine-dose-does-work-study-shows.html
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沒辦法貼所有的paper,大家有興趣可以自己找,以下附兩個上面整理有引用的連結,有興趣的可以去看看,寫的蠻清楚的
1.WHO: Coronavirus disease (COVID-19): Vaccines
https://www.who.int/news-room/q-a-detail/coronavirus-disease-(covid-19)-vaccines?topicsurvey=)&gclid=CjwKCAjwqIiFBhAHEiwANg9szq8cuGtK3He14bKqX0qs-TnvrJi8D_NnYc0x2bgWLMQk6E_GCNzjHRoC76sQAvD_BwE
2. 林氏壁醫師:https://linshibi.com/?p=38945
3.圖片出處如圖
病例對照研究定義 在 談流病:補充病例對照研究>前些日子 - Facebook 的美食出口停車場
無論是使用病例對照研究或是世代研究下之勝算比,在稀少疾病時會逼近於相對危險性。這是什麼意思呢?我們先來看病例對照的表格 (抱歉,先假設你學過了),若E定義為暴露 ... ... <看更多>