「王醫師,為何妳那麼反對生酮?很多醫師都說只要能持續一輩子就是好方法欸。」
孩子,恕我無法鄉愿,你可以斷食+重訓一輩子活得像苦行僧我沒有意見。但是 #高飽和脂肪(富含動物性蛋白質跟脂肪)的飲食是正常專科醫師都應該反對的,我說過不下數百次,「低碳」跟「高脂肪」要分開來看,不要只看到低碳的好就覺得吃高脂肪沒關係。
所謂胰島素肥胖假說,一直是個被近年研究駁倒數次的錯誤假說,今年一月《Nature medicine》做的人類隨機對照研究,發現比起 #以植物為主的低脂高碳飲食, #以動物為主的低碳高脂飲食, #更容易掉瘦肉組織,而且 #不需要自我感覺良好的覺得都是水份。
那篇研究有看尿液中的氮含量,發現即使生酮組的蛋白質吃的比較多,但是卻呈現負氮平衡(身體用掉的比吃進去的多),表示肌肉的分解量的確變多,可能就像我重申數次的, #高脂肪會降低蛋白質的吸收率, #高脂肪造成的胰島素抗性導致肌肉異化大於合成,因為植物組的蛋白質攝取量沒有比較多,尿液中卻沒觀察到這樣的現象。(原文:the difference between dietary nitrogen intake and urinary excretion was significantly lower with the low carbo diet,indicating that the LC diet resulted in a greater net loss of body protein despite consumption of more dietary protein than low fat diet)
蛋白質確實流失,應該無法用什麼脫水或肌肉肝醣來解釋。有人說那我就生酮+重訓hold住肌肉可以了吧?這⋯⋯為何要做 #拿破網捕魚的事呢?不能好好跟 Kai Chang 楷教練一樣多吃植物性高蛋白+重訓不是很好嗎?(乾脆承認你就只是想吃肉吃到爽,但是不要把別人的健康拖下水)
另外這個研究也有發現,生酮組的 #胰島素抗性變高(對!生酮派很愛講的胰島素抗性,事實上高脂肪會誘使胰島素抗性是非常基礎的觀念),我不知道怎麼會有人看到「單純低碳」導致的低血糖就很開心的覺得高脂肪好棒棒。
而且這篇研究也發現「純脂肪」來說,植物低脂高碳組比動物高脂低碳組下降的純脂肪更多,欸⋯⋯ #低脂肪比高脂肪有助於降低體脂率,這不是也是最基本的觀念嗎?應該不意外吧?
再來反對長久吃生酮, #是擔心肝臟的傷害。
去年在《美國生物實驗學會聯合會會刊》有一篇談討高BCAA支鏈脂肪酸+高脂肪餵食老鼠,來模擬人類吃肉類導致生酮的環境。
結果發現,當肝臟長期暴露在「高脂肪生酮」的環境,會導致大量進入的脂肪酸在肝臟產生酮體的過程中,誘導肝臟脂質氧化,並通過 TCA 檸檬酸循環的各個步驟,產生大量ROS活性氧物質,雖然生酮飲食使肝臟的脂肪新生減少,但是這種代謝重塑 #不但沒有改善胰島素抵抗,反而誘導了 #肝臟中的纖維化基因和發炎反應。
總之,肥胖和非酒精性脂肪肝(NAFLD )的人若長期暴露於高脂肪生酮環境,有可能加重肝臟的粒線體功能障礙。
由上述近兩年研究可知,過去的生酮研究像瞎子摸象一樣,摸到某個面向(減重、血糖變低)就誤以為它是好的飲食,殊不知後面越來越多研究一一把問題點出後,才發現這並不是個適合長久執行,甚至會造成長久身體損害的飲食。
最近大家都說伊森們戰力很強搬板凳拿雞排,我覺得實證拿出來說話其實真的沒啥好戰,而文章也應該是建設性的希望改善他人健康,例如,去戰喝水不能提升代謝就真的很無聊,請問民眾聽你的話不喝水後就會比較健康嗎?多喝水的好處根本不能以代謝兩字蔽之。
會一直反對生酮,就是因為想要多救助幾個只看到瞎子摸象的結果,而覺得自己正在為健康努力但方向錯誤的人,雖然你的身體與我無關,雖然我的立場一直很鮮明的會得罪很多支持生酮的專家,破壞很多長久建立的利益體系,但是會對身體有害的飲食就是有害,我無法再看到這些研究結果之後保持沈默。
也希望認為高脂肪飲食還是有好處(不要跟我說低碳,低碳也可以低脂說好幾次了)的人,麻煩理性論述留言給我看研究,我們好好討論研究的設計方式跟結果解讀,找出一個讓人放心的結論,不需要秀自己的肌肉或恥笑別人的身材,或說自己生酮很健康之類連專家等級都稱不上的東西來佔版面,謝謝大家🙏
#肉不是不能吃而是要少於植物性食材
#高飽和脂肪的壞處是跟反式脂肪不相上下的
#低脂飲食可以扭轉所有高脂肪帶來的傷害
#要產生酮體低脂肪也可以
異化大於合成 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的精選貼文
[疫情期間的增肌減脂—-gym根本不是重點]
#為何你可以同時增肌(同化)又減脂(異化)
看到有些臉友在哀嚎,因為警戒無法去健身房,維持跟以前一樣的飲食,於是多了許多肥肉;也有自己居家重訓增減練一下加上低熱量飲食,結果反而減肌增脂,這些人都認為原因在於:健身房關了,所以我的重訓強度不夠,所以才會掉肌肉/增脂肪。
#這樣的想法是錯誤的
#重訓根本其次重點在有沒有吃對
例如有個原本就是健身教練的男性學員,他在整個疫情期間增加了1.1kg的肌肉,減少4.2kg的純脂肪,體脂率從疫情前17.8%來到13.2%,回診時他只看到體重就跟我說:「醫師,我照你說的吃R4是想增重(肌)欸,怎麼體重又掉了?」
我說:「有啊,肌肉有持續增加,但是你的脂肪也在下降啊!而且降很多,所以體脂率到你想要的標準喔!」
這位教練覺得很不可思議,因為傳統的想法,就是 #增肌就是你要把自己吃胖,讓 #脂肪肌肉一起上升, 減脂就是降低熱量攝取,如果在低熱量減脂餐的情況下除非用「很重的重訓」,不然減脂過程中肌肉就會流失很快。怎麼會有減脂很多途中還在增肌的事情發生?
事實上,那是陷入「I/G ratio」的迷思,一般人都知道當胰島素(Insulin)分泌大於升糖素(Glucagon),就會傾向合成(脂肪/肌肉的合成),反之則下降,所以很多生酮或168斷食的人,都在意圖 #壓低胰島素,降低 I/G ratio來達到減脂的目的,但也因為覺得肌肉怕掉很多,所以鼓勵別人加強重訓來達到 「減脂不減肌」,尤其是高脂肪生酮,看準脂肪不會讓胰島素上升,又能單獨影響升糖素上升而達到降脂的目的,而碳水因為會讓I/G ratio上升很快,容易變胖而刻意把碳水壓到極低。
但是他們都忘了三件很重要的事:
1️⃣胰島素跟升糖素在 肌肉、脂肪、肝臟的影響力大小不一樣。
—>例如肌肉只受胰島素影響,脂肪是胰島素說話比升糖素大聲,肝臟的話是相反。
2️⃣三大營養素在不同組織(肌肉、脂肪、肝臟)會引發的胰島素跟升糖素變化,程度不一樣。
2️⃣ 三大營養素中,唯有蛋白質是 #有條件的影響I/G ratio,在「低醣飲食」的背景下,蛋白質會讓G上升的比I還要再更高一點,所以會讓某些器官的 #異化大於合成。
以上條件都能考慮進去,就會發現 #一個精準的蛋白質比例,可以讓脂肪組織的 「 #異化大於合成」,而且蛋白質提供足量的 #糖質新生,所誘發的少量胰島素分泌,雖不足以敵擋脂肪組織的高濃度升糖素,但足以在肌肉好好發揮合成的效果了。
#所以你才能看到神奇的一起減脂增肌的現象發生
#而且你的重訓量減少甚至沒重訓
#用單純吃的或營養讓肌肉增加不是什麼大新聞,也不會得諾貝爾獎,不然你過去幹嘛為了增肌把自己吃胖?本來肌肉就對上升的胰島素非常之敏感,只是當胰島素上升太高,在脂肪會同時發生I/G ratio也飆高,最後看到脂肪的上升多於肌肉(俗稱變胖)的現象罷了。
在整個疫情期間,就算沒有運動,事實上, #維持良好的蛋白質營養跟睡眠,根本不用怕掉肌肉,除非熬夜者或希望增肌者,我會希望他們的熱量跟蛋白質都可以同時拉高,讓胰島素可以再多一點,但肝臟跟脂肪,還是要維持著G>I的平衡。
分享最後一個女性case,兩年健身房資歷,天天有氧無氧加上吃素,2年只瘦5kg,在我這裡4個月減少15kg,體脂率減少快10%,她說解封後她要回到久違的健身房,讓教練看她的數值然後,嚇嚇他😜
#同時減脂增肌不難
#難在兼顧學理跟臨床經驗才能掌握個人化差異
#4加2r代謝飲食是兼顧腸道菌健康跟增肌減脂
異化大於合成 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的最佳解答
[台灣肌少症年輕化,現在進行式😨😨😨]
#未來肌少化比高齡化社會還早到來
如題,比我想像中快很多,今天門診又遇到一個。
30幾歲女性,BMI=16.9(正常18.5-24)
過瘦卻有近30%的體脂率,我心想肌肉質量指數絕對符合肌少症診斷,果不其然SMI=5.39😢😢😢
#嚴重肌少症
肌少症的診斷分成三個面向:
🔺肌肉質量(總纖維數量)
🔺肌力(握力快肌)
🔺功能(步速慢肌)
質量部分(muscle mass),目前生物電阻分析儀(BIA)的標準是四肢肌肉質量指數(ASMI):
男性<7.0 (kg/m2)
女性<5.7
#請注意這是65歲以上高齡者的診斷標準
30歲是肌肉骨骼的人生高峰,之後身體蛋白質的異化會大於合成,老化的必然現象伴隨著肌肉質量逐年減少跟脂肪在肌肉跟內臟的浸潤增加;
#40歲之後肌肉質量平均每十年減少8%
#70歲後流失速度加快每十年減少15%
也就是你如果30歲/170cm/肌肉23kg/SMI是8,那在什麼都不介入的情況下,不到50歲SMI就來到6.7,符合65歲肌少症診斷了。肌少症的診斷跟十年死亡率和骨折機率有關,代表諸多功能不良的預後。
美國及部分歐洲地區的研究顯示,肌少症盛行率在 60~70 歲的長者約為 5~13%,80 歲以上則約為 11~50%。台灣本土的研究則顯示,65 歲以上的長者肌少症盛行率約為6-10%,80歲以上30~50%。
#65歲以上平均每10個人就有一人肌少症
#那65歲以下呢?
肌少症的診斷切點,是以 #低於18-40歲青壯年肌肉質量兩個標準差以下,過去都覺得是高齡者的專利,所以目前台灣沒有年輕人SMI的平均數字流行病學資料。
#可怕的是,在我的門診發現越來越多20-40幾歲這個世代年輕人的肌肉質量指數,比50-70歲的還差😭😨😥
以附圖這兩個20幾歲的年輕男女來說,若他們的SMI 是7或6出頭的分數, 在不介入任何外力的情況下單憑自然老化,他們可能不到40歲就符合65歲以上肌少症的診斷了⋯⋯還不考慮其他壓力事件的介入、臥床的可能、藥物影響。
#很難想像如果不積極介入治療,未來20年後,當60變成80歲而肌少症高風險20-40變成主要國家生產力核心時, #台灣會不會變成名副其實的東亞最病夫。
肌少症年輕化的原因,在我看來有四:
1️⃣不良飲食習慣 :
高糖高油高鈉、低蛋白低纖維、暴飲暴食吃到飽文化
2️⃣食物精緻化及營養吸收不良
越精緻化越高脂高鈉營養素流失越多,而且地球環境改變,食物本身缺乏巨量跟微量營養。
3️⃣熬夜不正常的作息
睪固酮跟生長激素分泌時間都沒好好睡到覺。
4️⃣亂減肥
我門診很多阿嬤70歲第一次減肥,年輕時肌肉都沒有被亂減肥消耗掉,亂減肥造成營養更不足還有異化大於合成在之前的文章都有提過。
現在50-70歲的高齡者,年輕時都沒在健身房跑步或重訓,倒是近幾年運動風氣變得興盛,就知道飲食跟作息才是肌少症最大的原因,吃好睡好正常活動的人,是不會隨便肌少症的。
目前沒有可以治療肌少症的藥物,營養品補充劑 (如支鏈胺基酸、維他命 D、乳清蛋白) 則是有研究顯示可以 #增加肌肉質量或 #體能表現。
未來有空再來分享肌少型肥胖症的營養介入。
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