加護病房查房日誌 20151005-專科護理師篇 #高血鈣
上次，老師跟我們探討高血鈣的治療～今天，我們來討論一下高血鈣的成因！
身體的鈣，都存在那呢？全身的鈣有98%儲存在骨骼中，剩下的2%隨著血液在體內循環。其中有一半是以離子鈣的形式存在，是體內唯一有生理作用的鈣；另外一半則和血液中的球蛋白、白蛋白或是其他無機分子結合，因此當身體的白蛋白不足時，會影響血液中總鈣離子濃度。
因此，造成高血鈣的可能原因為：1. 骨頭放出來太多鈣（增加骨質再吸收）2. 吸收了太多鈣（增加胃腸道吸收鈣）或 3. 鈣排出去太少（腎臟排除鈣離子的能力降低）。
體內鈣離子的衡定，主要是由副甲狀腺素(Parathyroid hormone，PTH)、活性型維生素D3(Calcitriol或1， 25 dihydroxyvitamine D3，和抑鈣素(Calcitonin)負責調控體內鈣離子的恆定。
副甲狀腺素是由甲狀腺後方的副甲狀腺所分泌。當血液中的鈣離子濃度降低時，副甲狀腺素會分泌，促進骨質再吸收及增加腎小管對鈣離子的再吸收以提高血液中的鈣離子，也會增加活性型維生素D，間接增加血液中的鈣離子濃度；另外，副甲狀腺會引起腎臟排除磷離子，因此副甲狀腺機能亢進引起的高血鈣會合併低血磷的表現。
維生素D可來自食物或藥物的攝取，或由皮膚經陽光照射將皮膚中的維生素D先驅物轉化而成維生素D。硬骨的形成是需要適當的維生素D作用在腸道，增加鈣離子和磷離子的吸收，因此，維生素D亢進引起的高血鈣會合併高血磷的表現。慢性攝取大量維生素D(50-100倍的生理需求量）可能造成維生素D中毒。類肉瘤病（Sarcoidosis)或其他肉芽腫性疾病，淋巴癌等會導致1,25（OH)2D合成增加導致血鈣上升～
抑鈣素是由甲狀腺的副濾泡細胞分泌，可以抑制副甲狀腺對腎臟作用及輕微抑制蝕骨細胞的活化，抑鈣素在懷孕或是甲狀腺髓質惡性腫瘤的病人，濃度都會上升。副甲狀腺素相關蛋白(PTHrP)是惡性腫瘤相關的高血鈣的主要調節物，當副甲狀腺素相關蛋白和副甲狀腺受器結合時，就會引起和副甲狀腺素作用在硬骨及腎臟類似的效果。PTHrP的釋放常見在肺臟或腎臟的麟狀上皮細胞癌的病人身上～
洋洋灑灑好像很複雜，簡單的來看～造成高血鈣主要的原因是原發性副甲狀腺機能亢進(Primary hyperparathyroidism) 和惡性腫瘤引起的，約占了90％以上～ 臨床上也有遇過臥床太久immobilization，骨頭自己把鈣放出來和把維他命D當糖果吃的病人⋯希望對大家有幫助！
