【中西藥退燒原理】
昨天打了AZ疫苗之後,果然還是發燒了😂
(年輕人終究是年輕人)
自己配合中西藥合併使用之下,
加速發汗退燒解熱效果,
今天才能很順利的看診。
下面就來分享一下中西藥的退燒原理吧!
▎為什麼會發燒?
發燒,是身體的主要免疫反應之一。
當人體接觸到「致熱源」,便會將下視丘的「體溫定點」(set point)調高,於是人體體溫便會逐漸上升以達到新的高體溫定點(如:38-39度),這就是發燒的過程。
致熱源包含了「外來性」的細菌、病毒,所產生的毒素,他們會直接刺激人體的體溫中樞觸發發燒反應。
或者是「內生性」致熱源,由人體免疫系統面對感染發生時(或是施打疫苗可能觸發),自行產生的發炎介質、各種細胞激素(Cytokines),像是白介素-1(IL-1)。
▎發燒會畏寒?退燒會出汗?
人體在進入發燒的過程,首先體溫定點會被升高,例如從37度升高到38度。
這表示,只要在體溫在上升達到38度之前,大腦對體溫的感受是「認為自己很冷」,進而觸發各種能夠幫助升高體溫的機制:畏寒、顫抖、雞皮疙瘩、血管收縮⋯等反應,最後達成「體溫接近高體溫定點」的結果,這便是發燒。
反之,一但體溫上升超過體溫定點之後,身體便會覺得熱,於是開始進行散熱:流汗、毛孔擴張、血管舒張⋯等反應,而後體溫開始下降,回到正常原始的體溫定點。
因此我們可以知道,想要讓身體快點「進入退燒狀態」,有三個方法:
1. 把體溫定點下調,加速回歸發燒前的低體溫定點。
2. 把人體溫度升高,加快體溫達到體溫定點的過程。
3. 體溫定點下調的同時,也將自體體溫上升,加速兩者接近、觸發出汗的效果。
▎西藥的退燒原理
西藥常用的退燒藥有兩大類(類固醇之外),
一類是Acetaminophen(如:普拿疼)。
一類是NSAIDS(非類固醇消炎藥,如Aspirin、Ibuprofen、Diclofenac....)。
像NSAIDS藥物,主要是中斷發炎反應鏈,減少人體自己產生的「內生性致熱源」,於是導致體溫定點下調,因此可以消炎、止痛、退燒。
而普拿疼,則是被認為是直接影響中樞神經內的發炎受器(COX-2),導致體溫定點下調,造成退燒效果(但無法明顯消炎)。
因此,這些藥物都是以上面說的第一種方法-「降低體溫定點」做為退燒方式。
▎中藥的退燒原理
中醫來說,治療這類感染發炎性病症,有一本很有名的著作-傷寒論,便是為此而生。
書中記載了人體遭遇感染之後的各種發炎反應以及病程變化,同時也紀錄適應於當下病理情況的治療方針。
其中以「太陽病」篇,描寫了最多關於「發燒、惡寒」的相關情形。
像是最基礎的條文:「太陽之為病,脈浮,頭項強痛而惡寒。」
其實就是在描述人體「即將發燒」之前,「體溫定點上升而體溫未至」所導致的惡寒怕冷反應,頭項強痛則是人體中各種發炎介質所引起的症狀表現。
而關於人體發熱後「是否出汗」,對中醫用藥上是很重要的鑑別。
因為,根據上面提到退燒出汗的原理,我們可以知道,當已經有出汗現象,表示發燒情形不嚴重,已經進入退燒階段,人體有自行緩解的能力,僅需要幫助發汗順利即可(桂枝湯、熱稀粥)。
而相反的,當體溫已經持續上升,人體卻遲遲沒有出汗反應、同時持續有惡寒現象。
這就表示身體設定的體溫定點很高(體溫已經上升還是覺得冷),可能是較嚴重的感染、發炎反應所導致,以中醫的名詞來說,屬於「傷寒」。
這種「傷寒」的情況,有很大一部分會使用到「麻黃」這味藥材,因為麻黃可以興奮交感神經、提高心律、加速血液循環、升高體溫、改善呼吸道功能。
服用麻黃的時候,會讓人體體溫更快上升達到高體溫定點,於是便能產生出汗退熱的效果。
無論出汗與否,其實都顯示了人體在遭遇發炎反應之後,不同的免疫系統反應情況,也因此需要使用不同的中藥物組合。
中藥來說,要退燒,許多情況會使用所謂的「解表藥」,故名思義,就是「解除人體表層的症狀反應」,諸如:發熱、惡風、畏寒、脈浮、頭頸僵痛⋯。
這類的「解表藥材」,能夠藉由不同的藥物搭配組合,發揮出不同的效果,最終的目的都是希望「讓人體體溫能夠更快速接近體溫定點」,以達到退燒的效果。
像是常見的麻黃湯、葛根湯,便是如此。
(藉由興奮心血管、提高代謝、升高體溫、最後促進發汗)。
更強效的發汗藥方,像是「麻黃附子細辛湯」,則是用在患者同時具有「畏寒、發熱、無汗、嗜睡、脈沈」,顯示患者身體過度虛弱、免疫力嚴重發動不足的情況之下,其中使用了三種能夠興奮神經的藥材,來達到提振精神、升高體溫、幫助排汗的效果。
總而言之,中醫在於治療「發燒、發熱、畏寒」等症狀,使用的藥物組合與治療模式非常多樣,與西醫退燒藥物的原理並不相同。
▎中西藥是否能夠合併退燒?
在清末民初的一位中醫名家-張錫純,
曾經提出一種有趣的藥物組合:「石膏+阿斯匹靈湯」
他的服用方式很特別,發燒時先服阿斯匹靈,等患者進入出汗退熱狀態時,身體因為體溫定點下降,反而會有燥熱感,此時再服用下石膏煎湯退掉身體的餘熱。
不過以近代來說,較少聽過這樣的使用方式。
以個人的經驗來說,如果要結合中西藥加速解熱退燒效果,一方面除了使用西藥加快降低體溫定點之外,同時也可以使用溫陽、解表藥材,讓體溫提升,加速排汗現象的發生。
要注意的是,因為今天是施打疫苗造成的發燒現象,就好像是火災警報演習,演習中的警報器作響之後,把它關掉是沒關係的。
但是如果是因為外在病源體感染所造成的發燒現象,其實並不建議太早使用西藥退燒(降低體溫定點),因為適度讓體溫升高是身體用來抵抗病原體感染的方式。
太早退燒,如果發炎感染原因沒有解除,依舊又會再次發燒起來的。
一般的輕中度發燒,反而可以服用中藥加速發熱、帶動身體的免疫反應,達到抗病目的之後自然會發汗熱退。
另外有些情況則需要注意避免過度發炎情況,可能會造成「細胞激素風暴」,免疫系統反應過度,反而傷害到人體本身的組織。
因此在面對感染發炎反應,無論中西藥,在用藥上的每個步驟都需要小心謹慎,隨機改變作戰策略。
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[關於止痛藥]
習慣服用止痛藥來減緩疼痛的人,往往會在其身體上接收到一種像是局部肌肉筋膜被遺忘的訊號,似乎止痛的副作用會使得身體與該處失聯,彷彿沒什麼感覺之外,也不太起反應,又或者,該處只剩無感及痛感等二種感受,要不然碰得很輕沒什麼感覺,就是碰得深一些就痛的要命。
這與止痛藥的原理相符,以下簡述市面上的二大類止痛藥:「乙醯胺酚」(Acetaminophen)和「非類固醇消炎藥」(NSAID)。
較粗略的分類,普拿疼是乙醯胺酚,是純止痛的止痛藥,效力單純;阿斯匹靈、日本的 EVE 止痛錠屬於非類固醇消炎藥,是消炎止痛藥,整體效用較強。
至於副作用,乙醯氨酚較少,僅不適合飲酒,因酒精易使氧化酵素活躍,將代謝毒素沉積肝臟中;而非類固醇消炎藥,則會在合成前列腺素的過程中,破壞保護腸胃道的黏膜。
按照成藥的邏輯,基本上建議服用止痛藥時不可飲酒,另宣稱不傷胃,其實是添加氧化鎂來保護胃粘膜,而氧化鎂的副作用就非是止痛藥要討論的範圍了,當你認真考究因副作用而添加的副作用,簡直是沒完沒了。
痛,是大腦告訴你的,乙醯胺酚即是讓痛覺無法被傳導到大腦,進而鎮痛解熱,不讓大腦收到痛的消息。
非類固醇消炎藥則兼具止痛和消炎,原理是減少前列腺素的合成,而前列腺素可引起發炎、發燒、疼痛等反應;換句話說,抑制了前列腺素的合成,間接減緩了發炎、發燒和疼痛。
也就是說,前列腺素擁有使痛覺受器活化的機制,讓你更容易感覺到痛,所以身體發炎的時候,會釋放更大量的前列腺素,就會痛。
有一類身心覺察的教導說:「請試著感覺你正在痛,痛的部位,痛的程度,並和你的痛待在一起。」,雖然在痛起來的時候,這樣的說法很折磨人,但這是有道理的。
因為當你開始「感覺」,大腦就不需要不斷地分泌活化痛覺受器的前列腺素來提醒你正在痛,並且不停地放大痛覺以增強警報,而這時會逐漸地來到痛感的高峰,並且充滿變態的痛感張力,接著才會從高峰緩降,整個人像是虛脫一樣。
工作狂或不允許自己痛的人,會為了繼續工作和不要痛而選擇依靠藥物,而無法忍受的人也會在高峰之前放棄並服用止痛藥抑制前列腺素,以避免經歷痛感的張力並越過疼痛的峰值。
當長期而慣性的使用應會使感覺鈍化,逐漸的耐痛度降低(耐痛的峰值降低),這時身體必須要一直分泌前列腺素來警示你,一開始可能只是輕微頭痛,變成偏頭痛,再加上胃痛、關節痛,然後,偏頭痛會附帶肩頸僵硬和背痛,接著變成長期頭痛和全身不適,最後就會到處都痛。
談一下頭痛。
頭骨接近圓球體,共由二十二塊骨頭所組成,其中支持整個空間約莫為十塊左右,每一個骨塊在吸氣的時候會些微的擴張、在吐氣的時候些微的聚攏;不妨把輕微的頭痛,當成頭骨的板塊運動,像是小地震一樣,釋放掉就會感覺好多了,若總是忽略頭疼的訊息,那就會累積成大地震來釋放。
為什麼總是痛在眼窩處?又或偏頭痛在側面?
試著搜尋一下顱骨圖片,可以看見幾乎所有的骨塊均會合在眼眶的周遭形成一個可以容納眼球的凹陷,也可以理解成,這邊有許許多多的小斷層帶,因此細碎又煩人的震痛多發自眼眶周遭。
拉遠觀看會看見頂部和後側的骨縫較平整,而在側面則有延著顳骨的弧型接縫,可以將側面的周遭視為大斷層帶,大地震等級的劇烈疼痛則通常從左側或右側發作。
那麼,為什麼只痛一側?這是因為在發生痛之前,老早就已發生非常多的擠壓,並以頭部緊繃、時常落枕、眼睛乾澀、下顎緊咬及嘴唇齒痕來警示你,但你多半忽略不理會,所以只好以單側最有空間處來爆發,並不是其他地方不會痛,而是擠壓的太厲害而已,這也是為什麼有些人一放長假或深度放鬆之後,會突然發生劇烈和不熟悉的疼痛。
寫了這麼長一段,結論並不是要說止痛藥不可以吃,或指責任何你或任何人,特別想了解止痛藥可不可以吃的人們,若不是已經長期在使用,也可能是親友中有人正在使用,多數早已受困其中,這並不是止痛藥或任何人的錯誤,我們還需要更進一步的理解藥物、用藥邏輯,以及覺察身心。
沒有任何人可以代替你在身體上的感覺,但藥物卻可以阻斷你的感覺,重點在於,如何在「可以承受的痛」和「本次難以承受的痛」之中,找到用藥與自癒的平衡,確實需要智慧來斟酌;若不透過服藥抑制疼痛,則必須尋求其他緩解方案,例如:休息,記錄疼痛的規律預先準備,遠離壓力的環境,改變生活及工作的模式等,甚至是調整心念。
出來混,遲早是要還的,不要老想混過身心訊號,不要老想撐過這次,下次再休息,下次再怎樣怎樣,在好轉的過程中,欠債都是要還的,它會由頻繁變成偶爾,由劇烈到慢慢可以忍受,以逆向的姿態進行修復,所以才說在「可以承受的痛」和「本次難以承受的痛」之中,找到用藥與自癒的平衡。然而,負債越多越不容易還清,但是終究是越早開始還債越好,日子久了,不但有複利效應,也會成為習慣,終會有無債一身輕之感。
結尾之前,補充一小段平衡說明。曾有研究文獻提及,假如疼痛過於劇烈,又不使用止痛藥,很可能會引發其他的傷害,本文的目的並不是為了加深對於止痛藥的負面感受,因此在不忽略疼痛的同時,也不可輕忽忍痛亦可能造成傷害,並且斟酌此刻自身在身體及精神上能否承受。
說到底,不負責任的可以說一句,請洽詢你的醫生。但是,真正想說的比較是,當洽詢你的醫生之後,你是否保有你自己的覺知,持續的關注自身的所有感覺、情緒、議題,以及周遭的環境等,節制的接收任何外來刺激,並有意識釋放掉一點一滴的不舒服。
最好能夠記錄下來,再與有經驗的人一起討論對策,並且堅持一段時間,當你了解自己越多,也越能夠讓別人了解你,包含你的醫生,假若遇到只負責給藥卻不想了解你的記錄和感覺的醫生,那就換一個。
這也是為什麼不要亂服成藥的原因,因為賣藥的人若不是極有良心或與你相熟,不見得會管你自己的記錄和感覺,除非是管制藥品,而他在乎的也不過因為需合乎作業規定罷了。
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【運動醫學課程筆記,part1】
1. 研究顯示,絕大多數得網球肘的族群是「羽毛球」運動。網球肘好發在「單手反拍」動作,而因為一般非專業網球愛好者沒這麼厲害啦,大多還是雙手持拍。但羽毛球都是單手為主,尤其是愛耍帥的大叔(非研究,為臨床經驗顯示)。
2.善用筋膜回彈的力量,可以省能量且避免傷害。筋膜在一定的結構下(我認為是接近中軸位,屈伸肌接近均等,用到終端筋膜)在肌肉收縮後能自行用筋膜張力回彈,並且為下一個動作做準備,也就是筋膜會安排「慣性」。
比如一直走路是省力的,因為後來的步伐是慣性,但逛街蝦拼走走停停其實超累。
逛街一時瘦,一直逛街一直瘦。
3.跑步是反震力傷腳? 這直觀的想法不一定符合現實。下肢剛性原理,有時候越避震的地面+越吸震的跑鞋,反而容易讓腳受傷。鞋子要配合地面(PU跑道或柏油路的鞋要求不同)。偏硬的鞋子在不同跑法或地面,可能更能保護腳。
4.前足或中足跑法都有研究顯示傷害較小,但沒聽到足跟。
5.拉筋對運動有好處? 先了解拉筋有甚麼壞處。靜態拉筋其實會下降肌力與爆發力,且拉越久副作用越大。尤其是某些運動拉筋更會降低表現,比如自行車與跑步。
6.但真的想拉筋怎麼辦? <30秒對最大肌力,<45秒對爆發力與速度沒有明顯影響。
7.膝蓋受傷後大腿(FQ)萎縮怎麼辦(Arthrogenic muscle inhibition )?
要運動啦!所有打針與治療只是為了讓患者能夠去運動。
8.退化性或慢性關節炎,膝關節抽水、類固醇關節內注射、吃消炎藥對於大腿肌肉都是無效的,甚至一直吃消炎藥(NSAIDs)還會加速退化。
消炎一時爽,一直消炎……之後會很不爽。
9.上述問題,冷凍療法必須加上運動治療才有明顯改善。個別冷凍或運動可能都不足。
10.訓練負荷量增加太快,受傷機率當然會增加。較安全的訓練增加速率是「每週增加10%」。訓練負荷量可以量化(RPE*minute )。A/C ratio則是未來一周/過去4週的負荷量比率,可以評估受傷機率。
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