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【打開「新冠病毒」的潘朵拉盒子】
2019年11月17日，中國湖北省武漢市一張胸部電腦斷層掃描（CT）影像出現毛玻璃狀結節（nodule），疑似新型肺炎病例，病因成謎。隨著年關將近，人們在12月開始頻繁奔波各地，武漢市位居中國交通樞紐，陸續發現數起新型肺炎的病例。疫情似乎悄悄蔓延。
　
同年12月30日武漢中心醫院醫師李文亮透過網路社群通知同事，華南海鮮市場出現類似嚴重急性呼吸道症候群（SARS）的病患，應小心防護。不幸的是，李文亮醫師因這種新型肺炎於今年2月7日病逝於武漢金銀潭醫院。
　
英國醫學期刊《刺絡針》（Lancet）特別於2月18日發文悼念李文亮，引述了美國約翰霍普金斯大學彭博公衛學院主任英格勒斯比（Tom Inglesby）的一句話：「世界上最重要的預警系統是，醫護人員意識到某種新疾病正在出現，然後發出警報。」
　
醫學界現在清楚知道這種新疾病是由人傳人的新冠病毒（SARS-CoV-2）所引起，命名為嚴重特殊傳染性肺炎。但人們太晚意識到「吹哨人」發出的警報，低估新冠病毒的傳染力，疫情迅速從中國傳到新加坡、韓國、日本等亞洲區域，蔓延到歐洲地區（特別是義大利以及西班牙），再擴散至美洲地區（美國紐約成為重災區），死亡和感染病例以指數型曲線與日俱增，人類正面臨21世紀的瘟疫[1]。
　
■什麼是病毒
病毒是一種寄生在於細胞內的微小生物體，感染的對象涵蓋細菌、古菌和所有的真核生物。病毒的構造極為簡單，主要包括四層結構，由內而外依序為：位於核心的遺傳物質、蛋白質構成的衣殼、源自於宿主細胞膜的脂質外套膜、以及具有宿主專一性的特殊蛋白質。
　
某些病毒的構造甚至更為精簡，不具有外套膜。由於缺乏複製遺傳物質與合成蛋白質所需的材料和環境元素，病毒的生存繁殖需要完全仰賴宿主細胞；而脫離細胞體的病毒，其活性可以維持數分到數小時不等。
　
目前已知的病毒種類共有489種病毒，因病毒具有高突變率，衍生出的亞種通常具有不同程度的感染力和致病性。除此之外，病毒毒性的差異亦見於不同的宿主物種間。隨著自然環境變遷的壓力與日俱增，似乎也加速了病毒演化的時程：擴大感染的物種範圍以及產生新種病毒。
　
以近數十年來侵襲人類的新變異株或新種病毒為例，有些已經成功地潛伏在人類的群落裡（如：愛滋病毒）；而毒性強的新變異株（如：伊波拉病毒、 SARS病毒），則以低致病性的形態潛藏於原始的宿主物種當中。這些現象投映出病毒演變的縮影，也展現了病毒病絕佳的可變性和適應力。
　
病毒的起源現今仍未有定論，若從部份病毒基因的相似性橫跨了原藻以至於脊椎動物的角度來看，病毒可能是演化上最原始的生命形態；然而，另一種說法是：細胞的基因組意外地分割出可以獨立複製的基因片段，形成病毒顆粒的前身。無論如何，可以確定的是，精巧詭變的生存策略足以讓病毒成為演化長河中最淵遠流長的物種[2]。
　
■病毒與人
傳染病的流行，常常會影響人類的所有活動。歷史上的社會榮枯、文化起落、宗教興滅、政體變革、產業轉型、科技發展，都和傳染病的流行有密切的關係。戰爭的勝敗也可決定於傳染病的蔓延。在中世紀的圍城戰爭中，曾經將黑死病患者的屍體當作武器，以強力彈弓拋擲到城堡裡，讓守城敵軍得病死亡，進而不戰而勝。
　
■影響人類至巨的流行病毒
當新種病毒出現時，所有人類對它都沒有抵抗力，一旦傳染開來，流行就大為爆發，使得民眾陷入一無所知的高度恐慌當中。像二十世紀的多次流行性感冒、愛滋病和狂牛症等，在擴散蔓延的初期，帶給人們極度懸疑的不確定性和不安全感。
　
一直等到醫學界闡明了感染途徑及擴散風險、重症與致死比例、易感受宿主特徵、病原體真面目、有效防治措施之後，人們才逐漸消滅心中的不安[3]。
　
■會感染人類的冠狀病毒
會感染人類的冠狀病毒包括：引起輕微症狀的人類冠狀病毒OC43、HKU1、NL63、229E，以及引起嚴重症狀的中東呼吸症候群冠狀病毒（MERS-CoV）、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒（SARS-CoV）、新冠病毒。
　
從基因組分析可發現，新冠病毒與SARS病毒基因相同度約有80%，複製酶的胺基酸序列相同度達到94%，表明這兩種病毒屬於同一類；而新冠病毒與中國雲南當地的中華菊頭蝠（Rhinolophus affinis）冠狀病毒RaTG13整體基因相同度更達到96%，代表演化關係更接近。
　
但如果比較與感染細胞直接相關的棘蛋白（spike protein）基因組，新冠病毒與中華菊頭蝠（Rhinolophus affinis）冠狀病毒RaTG13的相同度高達93%，與SARS病毒的相同度卻只有75%左右，因此科學家已排除新冠病毒與SARS病毒的同源關係[1]。
　
■病毒是比人類更高級的存在！
科學家們尊稱為「冠狀病毒之父」的中研院院士、病毒學家賴明詔在 30 年前開始投入冠狀病毒研究，那時冠狀病毒被認為只是「感冒病毒」，研究的人少，非常冷門，連申請研究經費時，他都要再三強調「冠狀病毒未來會很重要」，才能順利過關。
　
直到 2003 年，亞洲地區爆發 SARS 疫情，才讓冠狀病毒成為病毒學研究的大熱門，更發現這或許是對人類最有威脅性的一種病毒。賴明詔院士直言「人類不可能比得過病毒，冠狀病毒比冠狀病毒學家還要聰明，病毒一定有很多奇妙的方法，可以把不可能的事情變成可能。」
　
■賴明詔院士：「永遠會有新興病毒出現」
病毒可以分成 DNA 病毒、RNA 病毒 2 種，DNA 病毒在複製的時候，需要複製雙股的基因，還要經過轉譯的作用；所以速度比較慢、也比較不容易突變、進化，相對來說是比較好控制的病毒。
　
但 RNA 病毒只有單股，複製速度快、又容易突變，相對來說比較難控制，像是愛滋病病毒就是 RNA 病毒，它也是世界上最難治療的疾病之一。
　
賴明詔院士說，而冠狀病毒又是 RNA 病毒中，最特別的病毒。「它有世界最長的 RNA 基因，有 3 萬個鹼基（承載基因的單位），理論上這樣的基因不應該存在，因為 RNA 複製時常常會出錯，所以超過 1 萬個鹼基之後，很多基因就會失去功能。但冠狀病毒可以遠遠超過這個數目，必然有個改變，可以去彌補出錯的問題。」賴明詔院士說。
　
而這次的新冠病毒又比以往的 SARS 傳播力更強，賴明詔院士說，「新型冠狀病毒跟 SARS 的病毒是很相近，但病毒受體的附著力將近高了 20 倍，可能是因為這樣所以傳播力很高，這是非常、非常奇怪的，我們以為新的病毒突變以後不會附著在受體，但附著力反而增加這麼多。」
　
在這樣的狀況下，賴明詔院士說，不管是動物跟動物接觸、還是動物跟人接觸，都可能產生出新的病毒，「只要接觸越來越多，我相信這個新的病毒會不斷的、繼續產生，而且會持續演化。」
　
■蝙蝠是冠狀病毒最重要的動物關鍵
跟冠狀病毒最緊密連結的動物，其實是「蝙蝠」。雖然很多動物身上都會帶有冠狀病毒，但目前觀察到的動物，只有蝙蝠可以跟冠狀病毒完全和平相處。
　
台灣病毒學權威、研究病毒數十年的徐明達教授說：「因為蝙蝠本身有很多可以抑制病毒發展的因素，一個是牠會製造很多干擾素，抑制病毒的發展，但是製造太多干擾素會影響細胞的活性，讓感染更厲害；但冠狀病毒在人身上，不會引起干擾素的製造，而蝙蝠有另外一些因素，很多干擾素也不會影響細胞。」徐明達教授說。
　
再加上蝙蝠的壽命很長，有的甚至可以存活四十年，種類又多、因此會帶有變種的病毒，同時數量也很多，病毒產生也多，所以影響的範圍也特別的大。
　
徐明達教授說「所以蝙蝠可以帶著病毒到處飛，到處去接觸（感染別人）」，但人類直接接觸到蝙蝠的機會很少，即使接觸也不容易直接引起突變，雖然（新冠病毒）跟蝙蝠定序有 96% 相似度，其中最重要的細胞受體的蛋白質不一樣，所以一定是有經過別的動物，經過變化，才變成新冠病毒。」
　
「這就是中間宿主。」林口長庚副院長、也是感染科醫師的邱政洵說，「冠狀病毒的自然宿主是果子狸跟蝙蝠，病毒接觸到中間宿主可能會停留一下，再傳染給人，但因為人不是自然宿主，病毒不會跟我們共存傳很久，所以之前像是 SARS、MERS 才會被控制住。」
　
所以邱政洵醫師很樂觀的認為，只要人類控制好跟動物的界線、不要輕易接觸野生動物、不要侵犯動物的領域，保持防疫觀念，新冠病毒還是有機會可以完全消失[4]。
　
2003年，SARS來襲。相隔17年後，新冠病毒帶著超強的感染力襲捲而來，現代文明社會遭受前所未見的打擊，幾乎全面停擺。面對不斷演變的新冠病毒，科學家在基因組定序、結構生物學、公衛及流行病防治等領域有了長足的進步，在短短數個月內，我們已能一窺新冠病毒的面貌及作用機制，同時擬定治療策略。
　
即使潘朵拉的盒子已經打開，這些無價的科學研究讓我們面對疫情時不會一籌莫展。在黎明來臨之際，世界必須團結一致，共同對付這個危險的敵人，相信不久之後，我們能戰勝這場嚴峻的瘟疫[1]。
　
【Reference】
1.來源
➤➤資料
[1] 《科學人》粉絲團「打開新冠病毒的潘朵拉盒子」：https://bit.ly/3BM5a9e、(Yahoo新聞)https://bit.ly/2YkoITx
[2](臺灣醫學會)「什麼是病毒」：http://www.fma.org.tw/2009/bio-1.html
[3](國研院國網中心 )「病毒與人-從SARS的流行談起 (▸演講人／陳建仁) (科學發展 2003年6月，366期)」：http://science.nchc.org.tw/science/science2005/Papers/c4academician/9206-08.pdf
[4](Heho健康)「病毒是比人類更高級的存在！台灣 4 大病毒學家：新病毒會不斷產生，只求和平共存」：https://heho.com.tw/archives/93282

➤➤照片
[1]科學家揭露新冠病毒基因組和棘蛋白胺基酸序列，探索其感染機制。

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🦻🦻🦻長輩聽不清楚，配戴助聽器要注意什麼❓耳鼻喉科醫師告訴你👈👈👈

⭕根據世界衛生組織的統計，全球患有聽覺損失人口約超過5%，其中65歲以上長者聽覺受損的比例更高達1/3！

從工作、人際關係到情緒健康，嚴重的聽力損失會對生活帶來重大影響，此外，許多研究也發現老年人聽力缺失若未經治療，將和阿茲海默症或其他類型癡呆症的風險增加相關。不過，只要透過配戴助聽器或適當治療，仍然可以維持一定的聽力、參與對話，有助預防認知功能的下降。

⭕生理退化、接觸噪音，都會讓聽力退化

老年聽力障礙又稱「老年性重聽」，是因年齡增長而產生的生理退化現象，大多是感音性、神經性聽力障礙，其中對高頻聲音的聽力變差是常見症狀。也就是說，假如我們為了讓長輩聽清楚而提高聲音說話，聲音變得較尖較細時，長輩反而更難聽得清楚。
老人家的聽力除了會受到聽神經和耳蝸退化的影響，另一方面和他們腦部的語音辨識力比較差也有關係。比方說，可能會出現聽得到聲音但聽不懂內容，這時不僅牽涉到聽覺神經，也與大腦中樞的辨識能力密切相關。
隨著年紀逐漸增長，聽力便隨之退化的原因，目前醫界歸納出內在和外在兩大因素。

✅老化原本就是自然的生理趨勢，然而有些人退化速度快、有些人退化速度比較慢，目前認為是" 遺傳基因"
的影響所致。不過，單純因老化引發的聽力障礙的情況並不多，老年性聽力障礙大多與外在因素有關。

✅外在因素包括娛樂、職業性與一般環境噪音，例如演唱會、職場噪音、造勢晚會等，都會讓耳朵受到傷害的機率跟著變高。
此外，假使長輩有心臟血管疾病、糖尿病、聽神經瘤或病毒感染造成內耳發炎，或者是服用了耳毒性藥物，也會加重聽力的惡化。

⭕避免聽力損傷惡化，留意5大警訊
當銀髮族聽力下降到某種程度，一般來說是中度以上、聽力損失高於40分貝的人，就需要搭配助聽器來延緩聽力退化的狀況。然而，臨床上卻碰到不少人根本不知道自己應該配戴助聽器，提醒家中長者若有以下情況，應盡快尋求耳鼻喉專科醫師的診斷
評估。若確認聽力變差是因退化造成，就要認真考慮配戴助聽器來改善生活品質。
1. 與人溝通時常發生困難
2. 經常請人重複說話內容
3. 看電視機或聽音樂時，音量很大聲
4. 常常聽錯話，造成誤會
5. 因聽力關係已對社交、生活造成影響
除了上述日常生活中可發現的徵兆之外，有疑慮的人也可以透過「線上聽覺自評問卷
（https://goo.gl/forms/gE0qOvVFyMhewQTk2）進行初步的聽力篩檢。

⭕選購助聽器前，耳朵及聽力檢查不可少
當家中年長的父母有聽不清楚的困擾時，先別急著購買助聽器！建議第一步必須先前往具備" 聽力檢查項目"的耳鼻喉科門診就醫，接受耳部的檢查以排除耳垢填塞、慢性中耳炎、慢性中耳積水等疾病導致的聽力損失；並從聽力檢查進一步判斷是屬於傳導性聽損或是感音神經性聽損。
透過聽力檢測，不僅能得知聽力損失的程度，對於選配合適的助聽器更是一項最重要的依據。由於現在的助聽器大多為數位式設計，需根據患者的聽力損失圖形和損失程度，透電腦軟體將數據輸入到助聽器內。這樣一來，助聽器才能因應不同患者的個人狀態，給予客製化的調整。所以挑選助聽器之前，務必先了解自己的聽力狀況並取得聽力檢查圖。

⭕第一次配戴助聽器，良好適應的4個技巧
助聽器是一種戴在耳朵裡的小型電子設備，它能將聲音擴大使其更響亮、更清晰，幫助聽力缺失的人聽見；但無法讓已經受損的聽力恢復正常，也不能原本健全的耳朵功能。因此，呼籲不要對助聽器有過多的期待，以為只要配戴上去就可以回到年輕時的聽力水準。
除此之外，就算是功能頂級的助聽器，剛開始配戴可能都需要一段時間來適應助聽器和它所傳輸的各種聲音，所以要有耐心讓自己慢慢習慣，直到可以舒適地配戴助聽器為止。

以下是幾個適應助聽器的小技巧：
1. 早期先短時間配戴，習慣之後再逐漸加長配戴的時間。
2. 先從安靜的環境開始使用，待適應變化後再逐漸轉移到餐廳、賣場等嘈雜的環境。
3. 不妨多試驗幾次，找出助聽器在何時、何地、什麼情況下和自己最適合，能達到最佳的助聽效果。
4. 若有任何問題或疑慮，應加以記錄，最好能將你在不同環境中配戴助聽器的經歷寫下來，後續可以讓驗配師進行必要的調整。
配戴助聽器後通常還需要多次的微調，所以記得要挑選一家可以提供全方位檢查與規劃、助聽器樣品種類齊全，且售後服務良好的助聽器公司，才能真正提供保障！

⭕「蛤？」配戴助聽器後，為何還是有聽沒有懂？
助聽器可以把聲音擴大，但同時也會放大背景噪音，所以建議可選擇配有「抑制噪音功能」的助聽器，效果較佳。如果出現配戴助聽器突然有效果不佳問題時，應回到助聽器公司檢測助聽器的功能是否正常；若助聽器正常，則應尋求耳鼻喉科醫師的協助，檢視使用者是否有聽力下降的狀況。
另外，有些長輩「雖聽到聲音，卻有聽沒到」，還有一種原因是聽損時期拖得太久或因為老化之故，造成大腦的語言辨識能力變差。儘管助聽器可以將環境中的聲音放大並傳送到耳膜上，但是無法改善大腦的語言辨識功能，此時應配合專業人員的指導，進行語言辨識能力的復健，以逐漸改善溝通。

〔陳亮宇耳鼻喉科診所提醒您〕
正確配戴助聽器，不但不會傷害聽力，還可以在持續帶給腦部語言刺激之下，減緩銀髮族退化的速度。要注意的是，助聽器屬於醫療器材，應在耳鼻喉科醫師及專業聽力中心的協助下選配，要是使用效果不佳，既傷了荷包，還可能造成不必要的聽力損傷喔！

#陳亮宇耳鼻喉科診所
#台中耳鼻喉
#每周三午診跟周五早診有聽力檢查

Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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以下為本段內容文稿：

歡迎來到「一天聽一點」，今天我們來破解一個迷思，那就是「這世界上，到底有沒有『命運』的存在？」聽到這樣的破題，會讓你想到什麼？

是不是像是「為什麼我老是遇到爛情人？」或者是「為什麼我總是懷才不遇？」，再不然就是「錢為什麼都留不住？」。

甚至於是「為什麼我一直跟爸媽吵架，難道命中注定相剋嗎？」這些是不是都比較偏向「宿命論」，而且這有可能都是你的疑問。

相信我問到這裡，你可能會有很多往事、歷歷在目，想要跟我分享。但熟悉我的朋友都知道，我是個很務實導向的心理學家。

因此喔，我能給你最誠懇的建議，就是請你把心力收回來，不要浪費在那些「過去」，否則啊你永遠會「過不去」。

我很喜歡的一個心理學家榮格，他曾經說過一句話，他說喔：「當一個人對自己的內在，缺乏自覺的認識的時候，它就會轉化成為命運。」

榮格所說的「缺乏自覺的認知」，其實就是我們東方人，常說的「江山易改、本性難移」，也就是那些「積習難改」的事。

那什麼叫做「積習難改」的事呢？我來舉一個例子，你馬上就會明白。

這就像是一個放學準備要回家的孩子，因為同學的邀請，請他到同學家玩，結果玩到忘記時間了，匆匆忙忙的趕回家。

一打開門，看到媽媽生氣的臉，就會覺得自己很愧疚；才想要道歉，但是他還沒有開口，媽媽就已經開罵了，完全不聽他解釋。

他感覺到很刺耳、而且不被理解，所以呢，就生起了不耐煩的情緒，用力的把房間的門關上，並且藉著載上耳機打電動，來平復自己被媽媽責備的氣憤心情。

而媽媽呢，也因為被甩門，她更生氣，就更罵孩子罵得更用力；而孩子繼續把音樂開得更大聲，更不理會媽媽的怒罵。

這樣子是不是讓媽媽覺得，孩子更自我中心，完全聽不進去別人的關心，而且呢，孩子被誤會得就會更深、更不想解釋、更不想回家；下課就更容易的跑去同學家。

於是你聽到這裡，大聲斥責和我行我素，是不是就成了他們親子之間，完全沒有辦法擺脫的命運了，它根本就是一個惡性循環。

所以聽到這喔，你是不是也很熟悉這樣的母子互動的一個相處模式呢？沒有錯！這樣的熟悉感，其實就是大多數人很少覺察到的「習慣」。

然而如果我們回到最原初的動機，不管是媽媽的出發點，還是孩子的出發點；其實他們都不想要這樣的結果啊！

其實啊，最近的神經心理學家的研究，都己經證實；我們的大腦裡面有很多神經元，彼此之間的激發或者是抑制，透過很多重複的行為，就會讓神經區域之間的連結，發展成固定的神經迴路。

白話文就是「習慣的養成」。

那更簡單的說呢，這個世界上，並沒有所謂「命運」的存在。你現在覺得的很多像「輪迴」一樣的重複，說穿了就只是因為你沒有意識到它，而一再的放任它重複不斷的「神經迴路」，如此而已。

就拿剛剛的例子來說，覺得被誤解的孩子，和生氣罵人的母親之間，只要有一個人，先有意識的打破罵人和冷戰的行為，去改變這兩個人之間，對於「放學出去玩」這件事的反應，而建立新的互動習慣，所有的「輪迴」它其實就可以打破，親子關係就會變得有解。

所以，如果你想要打破生命裡面的輪迴，建立新的習慣，你就一定要先幫自己大腦，輸入三個觀念。

第一個觀念是，叫做「正確歸因自己的行為。」

先搞清楚哪些是環境，或者是先天的因素，而哪些是自己可以改變、可以控制的？

這樣子你就能夠更客觀的，看待事情的因果關係，而不是一昧的去迷信「命運」這種絕對值信念。

也就是說喔，面對孩子溜出去玩的母親，可以先認清「玩」這件事，它本來就是孩子的天性，我們根本不可能壓抑，和完全消除「孩子想要出去玩」。

母親得花一點時間好好的覺察，真正引起她憤怒的事情，是孩子太愛玩？還是孩子沒有先告訴媽媽，要出去玩呢？

因為孩子沒有先告知這件事情，讓身為母親的自己，感覺到擔心跟害怕？所以一個媽媽，她憤怒的原因究竟是什麼？

如果是後者，那其實只要好好告訴孩子：「我生氣的原因，是因為關心你，只要你能夠事先徵求我的同意，並且準時回家，這樣子我就不會罵人。」

如果能這樣子說清楚，孩子是不是就比較容易懂得母親的在乎，用媽媽可以接受的方法，去滿足自己的需要，自然也不會讓媽媽老是在罵人；而身為孩子的自己，也就不必甩門、冷戰，自然能夠化解母子之間的衝突。

但是如果是前者呢，媽媽這時候就可以繼續去思考，「愛玩」那會發生什麼事？你對孩子有什麼期待？

而這個期待，真的跟孩子本來的樣子有呼應嗎？還是只是我們個人的投射，硬是要把孩子變成另一個樣子，或者是自己理想中的樣子？

在我們面對「習慣」的時候，你一定要先搞清楚，哪些是可以調整的，而哪些是很根本的需求？我們只能接受，你壓抑它是沒有用的。

就像是一個左撇子的孩子，你硬要他用右手拿筷子、用右手寫字，他就會變得很奇怪。

但如果你跟他說，為了不要跟旁邊的人打架，吃飯的時候去磕磕碰碰，那在吃飯的時候，如果可以選擇，自己的左邊盡量不要坐人，是不是也是個解決方案啊？

就像如果我們唸書不行，仍然可以找到自己優勢，好好的發揮，一樣可以出人頭地。

我知道像這樣子理智的「自我歸因」，好好的去釐清，自己在意的是什麼；如果沒有經過刻意的練習，其實並不容易做到。

但是就像「麥克．阿瑟」的祈禱文裡面說的：「神阿，請賜給我寧靜，去接受我不能改變的，請賜給我勇氣，讓我去改變那些能改變的，並且賜予我智慧，去區分這兩個的不同。」

唯有你努力的去嘗試，才能夠一次一次的，去靠近寧靜跟勇氣，還有智慧，進而才能夠有機會，去翻轉自己的命運。

再來，第二個能協助你，建立新觀念的習慣，就是「具體的經驗，會大過抽象的理解」。這是什麼意思呢？簡單來說，就是喔「做到」會比「知道」來得更為有效。

美國的教育學家，他也是一個哲學家，叫「杜威」；他所倡導的「生活就是教育」、「做中學」這些教學理念。它不只是受到全球教育界的肯定，更受到神經心理學領域的推祟。

因此呢，現今的心理治療，不僅限於在治療室裡面坐下來聊一聊，教育也不只是在教室裡上課，有很多的科學證據都顯示，多層面的實做技術的擴充，更有助於學習。

就像是剛剛那個媽媽，如果對自己的孩子，沒有辦法好好的說話，他也可以請朋友幫忙；請朋友扮演他的兒子，練習怎麼樣好好說話，該用什麼樣的語氣和用詞。不要小看這個模擬喔，我們的大腦，對於曾經說過的話，下一次要再說出來，就容易多了。

透過這些實做的方法，讓人重複並累積正向的經驗，這樣子就會直接產生「做到」的效果。

這是因為喔「知道」只是觀念的累積，而「做到」卻是讓我們的身體，擁有身體的記憶。深刻的程度，一定會大於「知道」這件事情，而且只要做到過一次，就更容易的讓人保持這樣的新習慣。

最後呢，第三個觀念，是「內在語言會影響心情感受」。

更直接的說，就是你怎麼詮釋這個世界，你就會有什麼樣的感覺。

打個比方喔，就是兩個人如果同時都踩到大便，但Ａ呢，會覺得太幸運了，所以趕快跑去買彩券，而他就會有快樂的感覺。

但是另外一個Ｂ呢，他會覺得唉呀！觸霉頭、真得很倒霉，老是擔心因為踩到了一次大便，而後面會有壞事情發生，於是呢一整天悶悶不樂。

像這樣子遇到同樣的事情，但是卻有截然不同的感受，它的重點就在於「你怎麼看待你正在經歷的？」改變看待的方式，就能夠左右自己的情緒，並且決定我們接下來的行動。

就像剛剛的媽媽，她如果詮釋兒子的愛玩是「調皮」啊、「不好學」啊、「偷懶」啊；那麼她自然就會擔心孩子的未來，覺得兒子會跟不上人家，一輩子「撿角」。

可是如果她的詮釋是「喔～我的兒子很有活力」、「充滿創意」、而且「很會交朋友」，他根本是個「孩子王」、「很有領導能力」。

她就會看到孩子的競爭力，而知道這些特質，在現在的社群時代，是很吃得開的；而因此更加肯定自己的孩子、喜歡自己的孩子。親子關係在這裡，就會自然而然的變好，變正向的轉圜。

而更有趣的就是，許多內在的語言的這些實驗裡面，它的結論都告訴我們，唯有好的情緒，才能夠引發好事不斷的發生。

所以我邀請你想一想，假如你一直不意識自己的內在語言，是怎麼樣跟自己對話的，那麼你真的認為有一個叫「命運」的東西在折磨你；或者是，你根本就是在自己折磨自己呢？

說到這裡喔，我們總結一下，我想強調的其實就是「積習可改，命運可變」。

只要你能夠開始懂得「正確歸因自己的行為」、「做到會比知道更有效」還有「我們內在語言會影響心情感受」這三個重要的觀念。

你就能夠打破舊的習慣，還有舊的反應連結，並且有意識的擁有好心情，幫自己建立新的習慣。

希望今天的分享，能對你產生一些啟發與幫助，我是凱宇。

如果你喜歡我製作的內容，請在影片裡按個喜歡，並且訂閱我們的頻道。別忘了訂閱旁邊的小鈴鐺，按下去；這樣子你就不會錯過，我們所製作的內容。

那麼如果你對於啟點文化的商品，或課程有興趣的話，就如同在內容當中舉到的例子，媽媽跟孩子。

我想我們生活當中有很多情境，可能是我們需要跟他達成共識、我們需要好好跟他相處，但是可能有一些基本的立場、有一些衝撞、有一些辛苦的對話。

當我們面對到這樣的情境的時候，怎麼樣能夠真正的看懂、聽懂，對方的言下之意，並且透過好的問句，引導出必要的共識。

如果你想要在這方面學習、前進的話，我很鼓勵你，可以好好的把握，我在10月15號開課的【高難度對話】課程。

這一門課程，是我在2019年，最後一期的【高難度對話】課程，希望你能夠一起進教室，我們一起前進。

如果你錯過這一次的機會，下一次的【高難度對話】課程，就要等到明年三、四月之後了。

我常常會有一個感覺，我們都不想要對命運低頭，但是常常會有一種「半點不由人」的感受。然而要突破這樣的困境，就如同你花時間看這一段影片到了現在，其實你是願意學習的。

如果你已經有這個意願，何不給自己一個決定，再跨出那重要的一步。希望我能夠在10月15號的教室裡見到你。

詳細的課程資訊跟連結，在我們的影片說明裡都有，謝謝你的收看，我們再會。