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【打開「新冠病毒」的潘朵拉盒子】
2019年11月17日，中國湖北省武漢市一張胸部電腦斷層掃描（CT）影像出現毛玻璃狀結節（nodule），疑似新型肺炎病例，病因成謎。隨著年關將近，人們在12月開始頻繁奔波各地，武漢市位居中國交通樞紐，陸續發現數起新型肺炎的病例。疫情似乎悄悄蔓延。
　
同年12月30日武漢中心醫院醫師李文亮透過網路社群通知同事，華南海鮮市場出現類似嚴重急性呼吸道症候群（SARS）的病患，應小心防護。不幸的是，李文亮醫師因這種新型肺炎於今年2月7日病逝於武漢金銀潭醫院。
　
英國醫學期刊《刺絡針》（Lancet）特別於2月18日發文悼念李文亮，引述了美國約翰霍普金斯大學彭博公衛學院主任英格勒斯比（Tom Inglesby）的一句話：「世界上最重要的預警系統是，醫護人員意識到某種新疾病正在出現，然後發出警報。」
　
醫學界現在清楚知道這種新疾病是由人傳人的新冠病毒（SARS-CoV-2）所引起，命名為嚴重特殊傳染性肺炎。但人們太晚意識到「吹哨人」發出的警報，低估新冠病毒的傳染力，疫情迅速從中國傳到新加坡、韓國、日本等亞洲區域，蔓延到歐洲地區（特別是義大利以及西班牙），再擴散至美洲地區（美國紐約成為重災區），死亡和感染病例以指數型曲線與日俱增，人類正面臨21世紀的瘟疫[1]。
　
■什麼是病毒
病毒是一種寄生在於細胞內的微小生物體，感染的對象涵蓋細菌、古菌和所有的真核生物。病毒的構造極為簡單，主要包括四層結構，由內而外依序為：位於核心的遺傳物質、蛋白質構成的衣殼、源自於宿主細胞膜的脂質外套膜、以及具有宿主專一性的特殊蛋白質。
　
某些病毒的構造甚至更為精簡，不具有外套膜。由於缺乏複製遺傳物質與合成蛋白質所需的材料和環境元素，病毒的生存繁殖需要完全仰賴宿主細胞；而脫離細胞體的病毒，其活性可以維持數分到數小時不等。
　
目前已知的病毒種類共有489種病毒，因病毒具有高突變率，衍生出的亞種通常具有不同程度的感染力和致病性。除此之外，病毒毒性的差異亦見於不同的宿主物種間。隨著自然環境變遷的壓力與日俱增，似乎也加速了病毒演化的時程：擴大感染的物種範圍以及產生新種病毒。
　
以近數十年來侵襲人類的新變異株或新種病毒為例，有些已經成功地潛伏在人類的群落裡（如：愛滋病毒）；而毒性強的新變異株（如：伊波拉病毒、 SARS病毒），則以低致病性的形態潛藏於原始的宿主物種當中。這些現象投映出病毒演變的縮影，也展現了病毒病絕佳的可變性和適應力。
　
病毒的起源現今仍未有定論，若從部份病毒基因的相似性橫跨了原藻以至於脊椎動物的角度來看，病毒可能是演化上最原始的生命形態；然而，另一種說法是：細胞的基因組意外地分割出可以獨立複製的基因片段，形成病毒顆粒的前身。無論如何，可以確定的是，精巧詭變的生存策略足以讓病毒成為演化長河中最淵遠流長的物種[2]。
　
■病毒與人
傳染病的流行，常常會影響人類的所有活動。歷史上的社會榮枯、文化起落、宗教興滅、政體變革、產業轉型、科技發展，都和傳染病的流行有密切的關係。戰爭的勝敗也可決定於傳染病的蔓延。在中世紀的圍城戰爭中，曾經將黑死病患者的屍體當作武器，以強力彈弓拋擲到城堡裡，讓守城敵軍得病死亡，進而不戰而勝。
　
■影響人類至巨的流行病毒
當新種病毒出現時，所有人類對它都沒有抵抗力，一旦傳染開來，流行就大為爆發，使得民眾陷入一無所知的高度恐慌當中。像二十世紀的多次流行性感冒、愛滋病和狂牛症等，在擴散蔓延的初期，帶給人們極度懸疑的不確定性和不安全感。
　
一直等到醫學界闡明了感染途徑及擴散風險、重症與致死比例、易感受宿主特徵、病原體真面目、有效防治措施之後，人們才逐漸消滅心中的不安[3]。
　
■會感染人類的冠狀病毒
會感染人類的冠狀病毒包括：引起輕微症狀的人類冠狀病毒OC43、HKU1、NL63、229E，以及引起嚴重症狀的中東呼吸症候群冠狀病毒（MERS-CoV）、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒（SARS-CoV）、新冠病毒。
　
從基因組分析可發現，新冠病毒與SARS病毒基因相同度約有80%，複製酶的胺基酸序列相同度達到94%，表明這兩種病毒屬於同一類；而新冠病毒與中國雲南當地的中華菊頭蝠（Rhinolophus affinis）冠狀病毒RaTG13整體基因相同度更達到96%，代表演化關係更接近。
　
但如果比較與感染細胞直接相關的棘蛋白（spike protein）基因組，新冠病毒與中華菊頭蝠（Rhinolophus affinis）冠狀病毒RaTG13的相同度高達93%，與SARS病毒的相同度卻只有75%左右，因此科學家已排除新冠病毒與SARS病毒的同源關係[1]。
　
■病毒是比人類更高級的存在！
科學家們尊稱為「冠狀病毒之父」的中研院院士、病毒學家賴明詔在 30 年前開始投入冠狀病毒研究，那時冠狀病毒被認為只是「感冒病毒」，研究的人少，非常冷門，連申請研究經費時，他都要再三強調「冠狀病毒未來會很重要」，才能順利過關。
　
直到 2003 年，亞洲地區爆發 SARS 疫情，才讓冠狀病毒成為病毒學研究的大熱門，更發現這或許是對人類最有威脅性的一種病毒。賴明詔院士直言「人類不可能比得過病毒，冠狀病毒比冠狀病毒學家還要聰明，病毒一定有很多奇妙的方法，可以把不可能的事情變成可能。」
　
■賴明詔院士：「永遠會有新興病毒出現」
病毒可以分成 DNA 病毒、RNA 病毒 2 種，DNA 病毒在複製的時候，需要複製雙股的基因，還要經過轉譯的作用；所以速度比較慢、也比較不容易突變、進化，相對來說是比較好控制的病毒。
　
但 RNA 病毒只有單股，複製速度快、又容易突變，相對來說比較難控制，像是愛滋病病毒就是 RNA 病毒，它也是世界上最難治療的疾病之一。
　
賴明詔院士說，而冠狀病毒又是 RNA 病毒中，最特別的病毒。「它有世界最長的 RNA 基因，有 3 萬個鹼基（承載基因的單位），理論上這樣的基因不應該存在，因為 RNA 複製時常常會出錯，所以超過 1 萬個鹼基之後，很多基因就會失去功能。但冠狀病毒可以遠遠超過這個數目，必然有個改變，可以去彌補出錯的問題。」賴明詔院士說。
　
而這次的新冠病毒又比以往的 SARS 傳播力更強，賴明詔院士說，「新型冠狀病毒跟 SARS 的病毒是很相近，但病毒受體的附著力將近高了 20 倍，可能是因為這樣所以傳播力很高，這是非常、非常奇怪的，我們以為新的病毒突變以後不會附著在受體，但附著力反而增加這麼多。」
　
在這樣的狀況下，賴明詔院士說，不管是動物跟動物接觸、還是動物跟人接觸，都可能產生出新的病毒，「只要接觸越來越多，我相信這個新的病毒會不斷的、繼續產生，而且會持續演化。」
　
■蝙蝠是冠狀病毒最重要的動物關鍵
跟冠狀病毒最緊密連結的動物，其實是「蝙蝠」。雖然很多動物身上都會帶有冠狀病毒，但目前觀察到的動物，只有蝙蝠可以跟冠狀病毒完全和平相處。
　
台灣病毒學權威、研究病毒數十年的徐明達教授說：「因為蝙蝠本身有很多可以抑制病毒發展的因素，一個是牠會製造很多干擾素，抑制病毒的發展，但是製造太多干擾素會影響細胞的活性，讓感染更厲害；但冠狀病毒在人身上，不會引起干擾素的製造，而蝙蝠有另外一些因素，很多干擾素也不會影響細胞。」徐明達教授說。
　
再加上蝙蝠的壽命很長，有的甚至可以存活四十年，種類又多、因此會帶有變種的病毒，同時數量也很多，病毒產生也多，所以影響的範圍也特別的大。
　
徐明達教授說「所以蝙蝠可以帶著病毒到處飛，到處去接觸（感染別人）」，但人類直接接觸到蝙蝠的機會很少，即使接觸也不容易直接引起突變，雖然（新冠病毒）跟蝙蝠定序有 96% 相似度，其中最重要的細胞受體的蛋白質不一樣，所以一定是有經過別的動物，經過變化，才變成新冠病毒。」
　
「這就是中間宿主。」林口長庚副院長、也是感染科醫師的邱政洵說，「冠狀病毒的自然宿主是果子狸跟蝙蝠，病毒接觸到中間宿主可能會停留一下，再傳染給人，但因為人不是自然宿主，病毒不會跟我們共存傳很久，所以之前像是 SARS、MERS 才會被控制住。」
　
所以邱政洵醫師很樂觀的認為，只要人類控制好跟動物的界線、不要輕易接觸野生動物、不要侵犯動物的領域，保持防疫觀念，新冠病毒還是有機會可以完全消失[4]。
　
2003年，SARS來襲。相隔17年後，新冠病毒帶著超強的感染力襲捲而來，現代文明社會遭受前所未見的打擊，幾乎全面停擺。面對不斷演變的新冠病毒，科學家在基因組定序、結構生物學、公衛及流行病防治等領域有了長足的進步，在短短數個月內，我們已能一窺新冠病毒的面貌及作用機制，同時擬定治療策略。
　
即使潘朵拉的盒子已經打開，這些無價的科學研究讓我們面對疫情時不會一籌莫展。在黎明來臨之際，世界必須團結一致，共同對付這個危險的敵人，相信不久之後，我們能戰勝這場嚴峻的瘟疫[1]。
　
【Reference】
1.來源
➤➤資料
[1] 《科學人》粉絲團「打開新冠病毒的潘朵拉盒子」：https://bit.ly/3BM5a9e、(Yahoo新聞)https://bit.ly/2YkoITx
[2](臺灣醫學會)「什麼是病毒」：http://www.fma.org.tw/2009/bio-1.html
[3](國研院國網中心 )「病毒與人-從SARS的流行談起 (▸演講人／陳建仁) (科學發展 2003年6月，366期)」：http://science.nchc.org.tw/science/science2005/Papers/c4academician/9206-08.pdf
[4](Heho健康)「病毒是比人類更高級的存在！台灣 4 大病毒學家：新病毒會不斷產生，只求和平共存」：https://heho.com.tw/archives/93282

➤➤照片
[1]科學家揭露新冠病毒基因組和棘蛋白胺基酸序列，探索其感染機制。

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Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
詳讀全性～～
References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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精彩內容～～

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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

資深藝人脫線（陳炳楠）本就有腎功能問題，去年（2018年）聽信偏方，將中藥當水喝，引發腎衰竭昏迷，更併發嚴重肺炎、心衰竭等致命症狀，所幸經治療已平安出院。據統計，台灣慢性腎衰竭患者約有200萬人，洗腎人口已突破8萬人，也因此落入?洗腎之島」的惡名之中。

值得注意的是有許多人不知道自己其實已是早期腎病的患者，國民對慢性腎臟病的疾病認知率只有8％，埋下隱憂。本次就邀請到腎臟科醫師洪永祥，替我們解析究竟台灣慢性腎臟病發生率與盛行率那麼高的原因在哪？

慢性腎衰竭5大元兇

台灣有超過9成都是慢性腎衰竭患者，洪永祥醫師說明，慢性腎衰竭是一個下游的結果，也就是有些疾病會經年累月地破壞腎臟，經過20～30年的破壞慢慢就會走向末期腎病變，達到尿毒症就得洗腎。至於有哪些疾病會引發慢性腎衰竭？他歸納出5大原因如下：

糖尿病
洪永祥醫師指出，台灣有將近200萬名糖尿病患者，約有3至4成的患者經過20、30年後會走到需洗腎的程度，是第一名的元兇。

高血壓腎病變
當血壓升高，微血管就會漸漸硬化，洪永祥醫師解釋，腎臟的小單位稱作腎絲球，血壓愈高，硬化的速度就會愈快。高血壓患者經過20、30年後，約有2成患者會必須洗腎。

慢性腎絲球炎
這就是我們常見的小便有泡泡，出現血尿、蛋白尿等族群。洪永祥醫師表示，這類患者常有家族性遺傳，有時候會整個家族來洗腎。

間質性腎病變
例如：腎結石、尿酸、痛風等，也占了一大族群。

遺傳性腎病變
洪永祥醫師舉例，像是多囊腎，又稱作水泡病，患者的腎臟會在20歲左右就長出一顆顆的水泡，因此到40、50歲就必須洗腎。

預防腎病：從避免代謝症候群開始

洪永祥醫師強調，導致台灣人腎臟生病的前兩名原因，是糖尿病跟高血壓，而再往回推，就可以發現我們應該從「代謝症候群」開始預防。慢性腎衰竭的原因多半都跟飲食、運動、身體代謝等息息相關。

「代謝症候群是一個十字路口，」洪永祥表示，當我們的內臟脂肪開始堆積（肚子變大）、血糖稍高但又還沒到糖尿病、血壓稍高也還沒有到高血壓的程度，此時若我們置之不理，不做任何改變，就很可能走上糖尿病、高血壓那條路；如果開始改變飲食、增加運動，又可以走回健康的那條路。

如何預防代謝症候群？

洪永祥醫師指出，導致代謝症候群的因素有兩個：老化，也就是代謝下降；另外就是飲食過量，超出身體的代謝功能。他說明，40歲是一個重要的分界點及關鍵期。年輕人的代謝功能旺盛，但過了40歲之後，身體代謝就開始老化。因此就要開始改變飲食及運動習慣。

然而，代謝症候群究竟是指身體代謝什麼的速度開始老化？洪永祥醫師認為，引發代謝症候群的起始點叫做「胰島素阻抗」，也就是澱粉類的代謝開始變差，而過多的澱粉熱量就會轉化為油脂，導致血糖升高、油脂變多，就會開始產生粥狀動脈硬化；血液變濃稠，血壓就會升高；脂肪一多就開始堆積在內臟，就出現鮪魚肚。

「你在40歲的時候，一定要想辦法讓你的身體代謝維持在年輕狀態。」洪永祥醫師說明，做法不是吃藥、吃健康食品，而是靠生活習慣。

導致代謝下降的原因
熬夜
飲食過多油鹽糖
PM2.5
喝到不好的水
過多食品添加物

活化代謝的方法
運動
喝乾淨、足夠的水
多吃新鮮蔬果

提及多吃蔬果，洪永祥醫師表示，一天至少要攝取5份蔬果（3蔬2果）；但他更建議，壓力過大的成年人，或本身是慢性病、代謝症候群患者，男性一天要攝取9份，女性則要攝取到7份的蔬果。

此外，也要盡量早起，避免熬夜，因為熬夜很傷害代謝。洪永祥醫師舉例，許多糖尿病患者若前天熬夜，今天測量血糖時，通常都會突然飆高。他強調，健康之道無他，就是從平日的生活習慣改變，「恢復一個健康、幫助你代謝的生活習慣。」

傷腎的3大行為

不對的飲食
喜歡吃油鹽糖、精緻澱粉等，都十分傷腎。

用藥習慣不對
洪永祥醫師指出，台灣人有一個不好的習慣，就是非常愛吃藥，而且是吃止痛藥。他進一步解釋，許多人吃止痛藥又不遵照醫師指示的劑量，自己額外增加劑量。甚至有些患者會吃「黑藥丸、草藥丸」，但這當中的止痛劑含量可能是4倍劑量，還含有一些類固醇，都會對腎臟造成負擔。

洪永祥醫師強調，吃藥一定要經過醫師指示，同時?該吃的藥要吃」，包括血糖藥、血壓藥在內，都是保護腎臟的藥品，一定要按時服用。

水分補充不足
洪醫師表示，台灣人不愛喝水讓他非常擔心。夏天一到，許多腎臟疾病患者就會出現，包括泌尿道感染、腎結石、中暑、橫紋肌溶解等。他說，喝水是一種習慣，每天要喝體重的3%～4%，若你是一個60公斤的人，就要喝1800～2400cc的白開水，而非飲料。

若不喝水，尿液就會結晶，產生腎結石，包括草酸鈣、尿酸鈣結石等等；同時尿液濃縮也會導致細菌感染，引發泌尿道感染；此外，不喝水就沒辦法排熱，夏天就容易產生熱傷害、熱中暑；若是運動當中又不補充水分，更容易造成急性中暑、急性腎衰竭、橫紋肌溶解等。

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