梁定澎/AI+5G是台灣產業的迷藥或解方
2021-03-01 03:37
聯合報 / 梁定澎/國立中山大學國家講座教授兼智慧電子商務中心主任
最近政府宣布AI+5G是帶動未來台灣產業的主要科技力量。聽起來很符合潮流,但我們不知道這個決定是市場跟風(因為每個國家都如此宣布),還是確實深入分析台灣產業生態後的最佳策略。
台灣的市場規模跟產業資源都很小,就策略來說應該走的叫做「利基策略」,就是集中資源投入在其他國家還沒發現,但是我們有相對競爭力的地方,成為全球領先的產業。而這有幾個基本條件:
首先,選定的策略領域台灣要走的比別人快且更好。台積電的成功是因為我們在其他許多國家還沒有進入到半導體代工時先一步進入,大立光也和台灣早期生產廉價立可拋塑膠相機累積的經驗,就是要走在前面,且走得比別人快。回頭來看看,我們的AI和5G有走得比韓國,歐美,中國大陸,或是其他可能的競爭者快嗎?我們有走得比較好嗎?
其次,選定的策略要能夠創造價值且別人不易追趕。目前不論是5G或是AI我們幾乎看不到台灣產品有能力創造國際市場的價值,5G只是比較快的手機訊號(有些還是由4G切過來的),由基礎設備到5G應用,台灣參與的都非常有限,因此目前狀態是市場的落後追隨者,而不是創新領導者。落後追隨者要變成領導者甚至產業的創新者(game changer),需要有極大的資源投入,否則只是跟著買門票當啦啦隊而已。
第三、5G和AI可以為我們的哪些產業加值?在我們發展的「適配可行理論」中,科技的採用成功有兩個重要的因素。第一是否適合目前的需求(Fit),第二是否有足夠的資源支持其持續發展(Viability)。台灣市場很小,因此發展出和5G及AI相關的世界級創新產品非常困難,只能設法融入到既有的產業中來提升競爭力。因此,不是只打5G+AI,而更重要的是要如何融入到適合的產業,且該產業要有足夠的資源來支持這些創新的實施,否則都只是表面的象徵意義而已,無法真正產生競爭優勢。
創新的導入有兩種策略,一種是口號策略(Symbolic),另外一種是功能提升策略(Functional)。口號策略跟著潮流喊喊口號Me Too一下,不容易真正產生成果,只是自我感覺良好。而功能提升策略才是真正能夠結合既有企業功能,提升服務或產品競爭力的有效投資。不論政府或是企業,在推動策略科技時,都需要思考我們是跟著潮流喊喊口號,還是真的想要成功的轉型。
資料來源:https://udn.com/news/story/121739/5284814?fbclid=IwAR0iSqislPSWi1DJTZOKJl8CGFnq48-u7aHUK_-QBG6mdWV0TShMRk_n3tg
同時也有2部Youtube影片,追蹤數超過1,790的網紅李基銘漢聲廣播電台-節目主持人-影音頻道,也在其Youtube影片中提到,本集主題:「台灣自我殖民的困境:從被出賣到凌虐,台灣被殖民與自我殖民的困境」介紹 訪問作者: 黃光國 內容簡介: 長期受日本殖民與知識份子將西方文化崇尚化, 被殖民的台灣人, 是否錯亂了民族情結與自我認同? 你無法想像: ‧為何有5千個台灣知識菁英要跑去日本扶植...
國家講座教授 在 薛宇哲老師醫學教育知識區 Facebook 的最佳解答
【細胞激素風暴(失控的免疫反應) - 這名個案年紀輕、無慢性病史,為何撐不過去?】中央流行疫情指揮中心(5/11)宣布新增國內第七例新冠肺炎死亡個案。這名男性年僅40多歲,與40多歲妻子一起去美國探親,返台隔天同時發病,妻子已於4月11日出院,但先生於5月10日不幸病逝。
指揮中心專家諮詢小組召集人張上淳分析「這名個案年紀輕、無慢性病史,為何撐不過去?」,有兩大原因,包括:
1. 失控的免疫反應「細胞激素風暴」
2. 長時間使用葉克膜的併發症增加
這些都導致高死亡率。(資料來源:【註1】)
■ 細胞激素風暴:失控的免疫反應
細胞激素風暴(cytokine storm)又稱「免疫風暴」,是人體的免疫系統出現「防禦過當」行為,發出錯誤訊息,導致身體的B細胞分泌過量的抗體,抗體與過敏原結合後,進而誘發肥大細胞分泌組織胺和前列腺素。
此外,當T細胞與巨噬細胞以為遇到外來敵人,產生各類激素,這也會自毀正常細胞。一連串的殺敵反應,造成體內發炎反應,微血管擴張、血管通透性增加,大量血液滲透到組織中,產生紅腫、熱痛,甚至引發過敏性休克。(資料來源:【註2】)
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。
➜適度的發炎反應有利身體去除病原菌,但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生(細胞激素風暴,cytokine storm),卻對身體有害。
這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭,進而導致休克而死亡。 (資料來源:【註3】)
■ 當冠狀病毒入侵,為什麼COVID-19比流感危險?
冠狀病毒屬於冠狀病毒科(Coronaviridae),為帶有外套膜(envelope)的單股正鏈RNA病毒(positive-sense single-stranded RNA virus),分為α、β、γ及δ四個屬,主要造成禽鳥的上呼吸道病變,於家畜則是造成腸胃道腹瀉等症狀。
而人類如果感染冠狀病毒的症狀則與感冒相似,主要為上呼吸道感染症狀,例如流鼻水、發燒、咳嗽和鼻塞等。但目前所發現冠狀病毒β屬的中東呼吸症候群冠狀病毒(MERS-CoV)、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒(SARS-CoV)及最近造成嚴重疫情的SARS-CoV-2
➜ 則會造成人類下呼吸道感染,引起嚴重肺炎及呼吸衰竭而導致死亡。
要判斷一個傳染疾病是否容易控制,是依據基本傳染數(basic reproduction number),又稱R0(R naught)的高低。R0指的是當沒有外力介入之下,一個感染者能夠把疾病傳染給多少人的平均數,流行病學通常以R0作為評估傳染疾病是否容易控制的依據數值(【註4】)。
以同屬於冠狀病毒的SARS-CoV為例,SARS-CoV的R0值介於2~5之間,表示一個已感染SARS-CoV的人能夠再將病毒傳染給2~5個人。常見的流感病毒R0值介於1.2~1.6之間,然而COVID-19目前的R0值介於2.0~3.8之間。
➜由此可見,COVID-19在疾病傳播控制比流感病毒不易。
➜除此之外,COVID-19與SARS-CoV不但傳染力相似造成防疫困難度增加外,二者的結構也相似,皆以棘蛋白(spike glycoprotein,S)與血管收縮素轉換酶II(angiotensinconverting enzyme II,ACE2)受體結合以感染細胞。
■ 病毒來襲時,身體如何免疫機制?
當病毒侵入人體,免疫反應馬上會被啟動,體內自然殺手細胞(natural killer cell)會殺死被病毒感染的細胞,以遏制病毒傳播並產生干擾素(interferon, IFN)抑制病毒複製;隨後巨噬細胞(macrophage)會將病毒的抗原呈現給T細胞(T cell)及B細胞(B cell),以活化毒殺性T細胞(cytotoxic T cell,TC)去攻擊並殺死被病毒感染的細胞,並使B細胞產生抗體與病毒結合,中和病毒感染細胞的能力。
➜這些被病毒活化的T及B細胞,有些會成為記憶性的細胞,若人體再次遇上同樣病毒的侵入,人體免疫系統藉由記憶性的T及B細胞,快速產生高量的抗體中和病毒的感染能力,高量的毒殺性T細胞也同時殺死被病毒感染的細胞,因此病毒很快就被清除。一般的鼻病毒(rhinovirus)及毒性不強的冠狀病毒,人體皆可利用此機轉來清除病毒並使人體恢復健康。
■為什麼SARS-CoV-2 會造成嚴重的發炎反應並造成感染者死亡呢?
➜原因在於它是一種全新的病毒,人體並沒有可辨識及中和病毒感染能力的抗體,也無記憶性的毒殺性T 細胞去攻擊並殺死被病毒感染的細胞。
➜病毒在體內不斷複製,使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子,並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素,嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構,造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。
➜COVID-19複製能力極強,人體產生的干擾素也無法有效的抑制病毒複製,造成病毒持續複製並藉由飛沫傳染給其他人。但最致命的一點,就是此病毒會產生細胞激素風暴,使身體產生過度的免疫反應,像是H5N1 病毒(influenza A virus subtype H5N1)及SARS-CoV 等皆會產生此風暴,造成高致死率。
■ 細胞激素風暴
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。適度的發炎反應有利身體去除病原菌,但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生(細胞激素風暴,cytokine storm),卻對身體有害。這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭,進而導致休克而死亡。【註5】
➜如附圖:病毒在體內不斷複製,使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子,並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素,嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構,造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。)(資料來源:【註6】)
【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎【註1】: 經濟日報「無慢性病40多歲男染疫亡 張上淳歸納兩大致死原因」: https://bit.ly/2X1h78l
∎【註2】: NOW健康( 健康傳媒 )「免疫力失控殺紅了眼 細胞激素風暴多發生在年輕人」: https://bit.ly/3dNu8ZG
∎【註3】: 科技大觀園「細胞激素風暴:失控的免疫反應」:
https://bit.ly/3bypAVx
∎【註4】:
03/27-【從流行病學理論,了解為何推口罩實名制2.0】:
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2481386348858088
04/01-【(解析)看懂群體免疫是甚麼,換你講給周遭朋友了解】:
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2485020768494646
∎【註5】:詳細機制,詳:科技大觀園「細胞激素風暴:失控的免疫反應」:
https://bit.ly/3bypAVx
∎【註6】: 科學月刊 Science Monthly「當冠狀病毒入侵—人體內的免疫風暴與致病機轉」:https://bit.ly/361i5VX
作者謝世良/中研院基因體研究中心特聘研究員、教育部國家講座教授。宋佩珊/中研院基因體研究中心博士後研究員。
➤➤照片
∎【註2】、【註6】
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
∎國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽: http://forum.nhri.org.tw/forum/book/
3. 【國衛院論壇學術活動】
➤http://forum.nhri.org.tw/forum/category/conference/
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#武漢肺炎 #新型冠狀病毒 #COVID-19 #Wuhan coronavirus #新興傳染病 #2019COVID19 #2019COVID19News
#免疫反應 #細胞激素風暴 #免疫風暴 #cytokine storm #基本傳染數 #R0 #免疫機制
台大醫院 National Taiwan University Hospital-感染科 / 台灣感染症醫學會 / 國衛院感染症與疫苗研究所台南院區 / 台大公衛學院
衛生福利部 / 國民健康署 / 疾病管制署 / 疾病管制署 - 1922防疫達人 / 財團法人國家衛生研究院 / 國家衛生研究院-論壇
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【細胞激素風暴(失控的免疫反應) - 這名個案年紀輕、無慢性病史,為何撐不過去?】中央流行疫情指揮中心(5/11)宣布新增國內第七例新冠肺炎死亡個案。這名男性年僅40多歲,與40多歲妻子一起去美國探親,返台隔天同時發病,妻子已於4月11日出院,但先生於5月10日不幸病逝。
指揮中心專家諮詢小組召集人張上淳分析「這名個案年紀輕、無慢性病史,為何撐不過去?」,有兩大原因,包括:
1. 失控的免疫反應「細胞激素風暴」
2. 長時間使用葉克膜的併發症增加
這些都導致高死亡率。(資料來源:【註1】)
■ 細胞激素風暴:失控的免疫反應
細胞激素風暴(cytokine storm)又稱「免疫風暴」,是人體的免疫系統出現「防禦過當」行為,發出錯誤訊息,導致身體的B細胞分泌過量的抗體,抗體與過敏原結合後,進而誘發肥大細胞分泌組織胺和前列腺素。
此外,當T細胞與巨噬細胞以為遇到外來敵人,產生各類激素,這也會自毀正常細胞。一連串的殺敵反應,造成體內發炎反應,微血管擴張、血管通透性增加,大量血液滲透到組織中,產生紅腫、熱痛,甚至引發過敏性休克。(資料來源:【註2】)
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。
➜適度的發炎反應有利身體去除病原菌,但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生(細胞激素風暴,cytokine storm),卻對身體有害。
這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭,進而導致休克而死亡。 (資料來源:【註3】)
■ 當冠狀病毒入侵,為什麼COVID-19比流感危險?
冠狀病毒屬於冠狀病毒科(Coronaviridae),為帶有外套膜(envelope)的單股正鏈RNA病毒(positive-sense single-stranded RNA virus),分為α、β、γ及δ四個屬,主要造成禽鳥的上呼吸道病變,於家畜則是造成腸胃道腹瀉等症狀。
而人類如果感染冠狀病毒的症狀則與感冒相似,主要為上呼吸道感染症狀,例如流鼻水、發燒、咳嗽和鼻塞等。但目前所發現冠狀病毒β屬的中東呼吸症候群冠狀病毒(MERS-CoV)、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒(SARS-CoV)及最近造成嚴重疫情的SARS-CoV-2
➜ 則會造成人類下呼吸道感染,引起嚴重肺炎及呼吸衰竭而導致死亡。
要判斷一個傳染疾病是否容易控制,是依據基本傳染數(basic reproduction number),又稱R0(R naught)的高低。R0指的是當沒有外力介入之下,一個感染者能夠把疾病傳染給多少人的平均數,流行病學通常以R0作為評估傳染疾病是否容易控制的依據數值(【註4】)。
以同屬於冠狀病毒的SARS-CoV為例,SARS-CoV的R0值介於2~5之間,表示一個已感染SARS-CoV的人能夠再將病毒傳染給2~5個人。常見的流感病毒R0值介於1.2~1.6之間,然而COVID-19目前的R0值介於2.0~3.8之間。
➜由此可見,COVID-19在疾病傳播控制比流感病毒不易。
➜除此之外,COVID-19與SARS-CoV不但傳染力相似造成防疫困難度增加外,二者的結構也相似,皆以棘蛋白(spike glycoprotein,S)與血管收縮素轉換酶II(angiotensinconverting enzyme II,ACE2)受體結合以感染細胞。
■ 病毒來襲時,身體如何免疫機制?
當病毒侵入人體,免疫反應馬上會被啟動,體內自然殺手細胞(natural killer cell)會殺死被病毒感染的細胞,以遏制病毒傳播並產生干擾素(interferon, IFN)抑制病毒複製;隨後巨噬細胞(macrophage)會將病毒的抗原呈現給T細胞(T cell)及B細胞(B cell),以活化毒殺性T細胞(cytotoxic T cell,TC)去攻擊並殺死被病毒感染的細胞,並使B細胞產生抗體與病毒結合,中和病毒感染細胞的能力。
➜這些被病毒活化的T及B細胞,有些會成為記憶性的細胞,若人體再次遇上同樣病毒的侵入,人體免疫系統藉由記憶性的T及B細胞,快速產生高量的抗體中和病毒的感染能力,高量的毒殺性T細胞也同時殺死被病毒感染的細胞,因此病毒很快就被清除。一般的鼻病毒(rhinovirus)及毒性不強的冠狀病毒,人體皆可利用此機轉來清除病毒並使人體恢復健康。
■為什麼SARS-CoV-2 會造成嚴重的發炎反應並造成感染者死亡呢?
➜原因在於它是一種全新的病毒,人體並沒有可辨識及中和病毒感染能力的抗體,也無記憶性的毒殺性T 細胞去攻擊並殺死被病毒感染的細胞。
➜病毒在體內不斷複製,使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子,並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素,嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構,造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。
➜COVID-19複製能力極強,人體產生的干擾素也無法有效的抑制病毒複製,造成病毒持續複製並藉由飛沫傳染給其他人。但最致命的一點,就是此病毒會產生細胞激素風暴,使身體產生過度的免疫反應,像是H5N1 病毒(influenza A virus subtype H5N1)及SARS-CoV 等皆會產生此風暴,造成高致死率。
■ 細胞激素風暴
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。適度的發炎反應有利身體去除病原菌,但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生(細胞激素風暴,cytokine storm),卻對身體有害。這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭,進而導致休克而死亡。【註5】
➜如附圖:病毒在體內不斷複製,使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子,並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素,嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構,造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。)(資料來源:【註6】)
【Reference】
1. 來源
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∎【註1】: 經濟日報「無慢性病40多歲男染疫亡 張上淳歸納兩大致死原因」: https://bit.ly/2X1h78l
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作者謝世良/中研院基因體研究中心特聘研究員、教育部國家講座教授。宋佩珊/中研院基因體研究中心博士後研究員。
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2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
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3. 【國衛院論壇學術活動】
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本集主題:「台灣自我殖民的困境:從被出賣到凌虐,台灣被殖民與自我殖民的困境」介紹
訪問作者: 黃光國
內容簡介:
長期受日本殖民與知識份子將西方文化崇尚化,
被殖民的台灣人,
是否錯亂了民族情結與自我認同?
你無法想像:
‧為何有5千個台灣知識菁英要跑去日本扶植的滿州國,其中竟有1千個是醫生?
‧為何抗戰勝利後,大後方竟比汪精衛政府統治的地區還落後,成為國民黨在大陸全面潰敗的主因之一?
‧為何蔡英文執政後在琉球樹立的「台灣之碑」,是刻意扭曲歷史,是屈辱台灣的表現?
日本之覬覦台灣,為期甚早。日本軍國主義擴張路線擘劃藍圖,便已經將「北割滿洲之地,南收台灣、呂宋諸島」列為國家目標。日本帝國主義佔據台灣之後,先人奮起反抗,賽德克巴萊不是電影,是歷史。
然而,被殖民的知識菁英,為了追求「現代性」,不惜拋棄自己的文化傳統,而盲目推崇殖民主所提倡的價值觀,逐漸形成所謂「自我殖民」的現象。
更清楚地說,從一九○五年清廷廢止科舉以來,所謂「大學」的一切建制,都是外來的。在中國知識份子對西方文化欠缺相應理解的情況下,他們很容易將西方大學的建制加以神聖化,盲目崇拜,而產生「自我殖民」的心態。
尤其二次大戰之後,來自「大後方」的「勝利者」,雖然大權在握,但他們歧視「淪陷區」的大學,將他們貶抑為「敵偽」大學,卻不敢貶抑其殖民母國的大學,因為後者隱含有較高的「現代性」或「進步性」。
本書從國民政府特工楊鵬與港台新儒家代表人物之一的徐復觀,探討為何國民政府在短短四年失掉大陸,敗走台灣。如何從「文化中國」的史觀,看出儒家文化中的國家興衰之理。
作者簡介:黃光國
臺北市人,1945年11月6日出生。美國夏威夷大學社會心理學博士,現任高雄醫學大學心理學系特聘教授,致力於結合東、西方文化,以科學哲學作為基礎,發展本土社會科學。
著有中英文學術論文近百篇,曾獲得國科會傑出研究獎三次、優良研究獎十餘次,曾任臺灣大學終身特聘教授,臺大講座、傑出人才講座、教育部國家講座教授、總統府國策顧問、海峽交流基金會顧問、亞洲社會心理學會會長、亞洲本土及文化心理學會會長。
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國家講座教授 在 李基銘漢聲廣播電台-節目主持人-影音頻道 Youtube 的最讚貼文
本集主題:「中西文明的夾縫:改變台灣命運的起手式」介紹
訪問作者: 黃光國
內容簡介:
從世界史的宏觀角度,說明「文化中國」在世界史的地位,
以及西方殖民帝國主義興起,中國為何衰敗。
夾縫中的台灣,如何從「中西文明對抗」中,
找到一條可行的出路?
十五世紀歐洲進入大航海時代,台灣在中、西文化初步交會的「夾縫」中,開始走上歷史的舞台。
西方殖民帝國主義的崛起,列強爭霸與殖民霸權,以及陽明學對日本明治維新的影響,世界列強們虎視眈眈,將台灣列為囊中之物,勢在必得。
另一方面,本書從「心理史學」的觀點,分析林則徐、曾國藩、左宗棠、李鴻章等晚清明臣,如何輔佐清廷應付內憂外患。從他們四人身上,可以看到當時中國社會「沒有兵的文化」和「官無封建、吏有封建」所造成的困境。
尤其從「抬棺抗俄的左宗棠」和「長袖善舞的李鴻章」兩人一生行誼的對比,更可以了解:同樣的儒家文化傳統,在不同的人身上,可以有完全不同的展現,其差別在於儒者所謂的「存乎一心」!
袁世凱小站練兵,說明清廷試圖改變中國社會「沒有兵的文化」。但在科舉制度的羈靡之下,大多數士大夫想盼的是效法李鴻章的「滿門富貴」,「宰相合肥天下瘦」,結果「戊戌變法」宣告以失敗告終。
「文化中國史觀」的建構,必須要以歷史事實作為基礎;而獨派人士主張的「同心圓史觀」,將台灣歷史在時間上限縮為五百年,在空間上與大陸切割,這樣的史觀是為了政治目的,刻意扭曲歷史事實,誤導下一代。
看本書如何從「心理史學」的宏觀角度,剖析從秦漢以來沒有兵的文化,到清末中國進入百年羞辱世紀,探討為何台灣處在中西文明對抗的夾縫中,會陷入今天「內耗」的兩難困境!
作者簡介:黃光國
臺北市人,1945年11月6日出生。美國夏威夷大學社會心理學博士,現任高雄醫學大學心理學系特聘教授,致力於結合東、西方文化,以科學哲學作為基礎,發展本土社會科學。
著有中英文學術論文近百篇,曾獲得國科會傑出研究獎三次、優良研究獎十餘次,曾任臺灣大學終身特聘教授,臺大講座、傑出人才講座、教育部國家講座教授、總統府國策顧問、海峽交流基金會顧問、亞洲社會心理學會會長、亞洲本土及文化心理學會會長。
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國家講座教授 在 恭賀本校教授榮獲教育部第23屆國家講座主持人... - Facebook 的美食出口停車場
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