🎉🎉🎉骨組織再生大突破
清華化工系胡育誠教授與中國醫藥大學、長庚醫院合作,領先全球開發出「CRISPR-AI 雙向基因調控系統」,將CRISPR-AI 系統送入幹細胞,可 #提升骨組織修復效率😍
未來可用於幹細胞研究,促進骨組織再生、修復關節軟骨、治療退化性關節炎,甚至能應用於修復心肌及癌症治療🤩🤩🤩
人體的 #間葉幹細胞 可以分化成軟骨、硬骨或脂肪等不同細胞,常用於組織修復
過去:幹細胞分化時,基因表現常不受控制,容易分化成脂肪
現在:可以同時「抑制」幹細胞分化成脂肪、刺激「活化」形成軟骨✨
#治癒退化性關節炎現曙光
#首創_雙向基因調控系統_活化軟骨細胞
#成果已發表於頂尖國際期刊《核酸研究》(Nucleic Acids Research)
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
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nucleic acids research 在 中央研究院 Academia Sinica Facebook 的最佳解答
#抗疫也抗癌 #癌症頭號殺手💪💪
🔺除了新冠肺炎,也來關心 #肺腺癌 最新研究突破!🔺
#非編碼基因PTTG3P #加速肺腺癌細胞生長
⭐肺癌是全球及臺灣癌症十大死因之首,肺腺癌患者逐年增加。中研院生醫所周玉山研究員、施柔合博士後研究員組成的研究團隊發現,肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高,會 #加速癌細胞成長,在小鼠實驗中也證實會 #降低存活率。
若將PTTG3P表現量減少一半,腫瘤生成速度明顯減緩,顯著提升小鼠存活率。
#此發現有助於化療用藥參考
⭐團隊也首次發現,肺腺癌化療病人癌組織裡面的PTTG3P表現越高,對於臨床化療藥物(順鉑和紫杉醇)產生抗藥性,使得治療效果打折扣。
建議化療用藥前,可先檢視患者癌組織裡的PTTG3P表現量,有助於提高療效,延長病人生命。
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#PTTG3P #垃圾基因 #肺腺癌細胞增生兇手
第一作者施柔合表示,在人體細胞的核糖核酸中, 僅1/3可以轉譯出蛋白質執行生物功能;絕大部分的核糖核酸無此功能,被稱為非編碼核糖核酸 (noncoding RNAs, ncRNAs),過去被定義為「垃圾基因」。
近幾年來,科學家發現ncRNAs在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色。研究團隊藉由與基因共舞(co-expression)原理及生物資訊分析,建構基因共同表現網路,找到6個ncRNAs與肺腺癌存活率相關,以 #PTTG3P表現最為顯著。
💡此方法對於如何有效率、有系統地找到與疾病相關的ncRNAs,提供一大助力。
周玉山指出,過去研究已知,肺腺癌細胞增生與下游調控的BUB1B基因表現有關,本次發現的「PTTG3P」就像黑幫老大,唆使其他小弟一同犯罪:「PTTG3P」和轉錄因子「FOXM1」交互作用,活化「BUB1B」的基因表現,三者像是合組「#犯罪者聯盟」,成為 #支援肺腺癌腫瘤成長的共犯結構。😈😈😈
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Postdoctoral researcher Dr. Jou-Ho Shih, in Dr. Yuh-Shan Jou’s research team at the Institute of Biomedical Sciences of Academia Sinica, who got her ph.D. degree in Genome and Systems Biology program at National Taiwan University/Academia Sinica, provided the systematic analysis for studying the biological functions and their following mechanisms of prognostic ncRNAs in lung adenocarcinoma (LUAD).
Six prognostic ncRNAs and their associated co-expression gene networks were identified for functional prediction as prognostic markers of LUAD. Among them, one prognostic ncRNA, pituitary tumor transforming gene 3 pseudogene (PTTG3P), is prioritized to explore its detailed pathological functions and mechanisms owing to its upregulation in LUAD consistently associated with poor prognosis in multiple cohorts of LUAD patients.
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📌本研究已於108年12月19日刊登在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。論文全文:https://academic.oup.com/…/…/doi/10.1093/nar/gkz1149/5680706
📌〈肺腺癌研究新突破!非編碼基因讓癌細胞長更快〉
https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6492
📌〈Integrated analysis for predicting prognosis and pathological mechanisms of noncoding RNAs in cancers: up-regulation of PTTG3P is associated with poor prognosis and chemoresistance in lung adenocarcinoma〉
https://www.sinica.edu.tw/en/news/6492
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📌媒體報導
[自由時報] 中研院團隊 研究新發現》「垃圾基因」會加速肺腺癌增生
https://news.ltn.com.tw/news/life/paper/1353423
[中央廣播電台] 中研院發現肺腺癌中的致命基因 宛如犯罪者聯盟
https://www.rti.org.tw/news/view/id/2052326
[公共電視] 肺腺癌最新研究 找出癌細胞生長關鍵
https://www.youtube.com/watch?v=77QxJQCuEg8
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🔺除了新冠肺炎,也來關心 #肺腺癌 最新研究突破!🔺
#非編碼基因PTTG3P #加速肺腺癌細胞生長
⭐肺癌是全球及臺灣癌症十大死因之首,肺腺癌患者逐年增加。中研院生醫所周玉山研究員、施柔合博士後研究員組成的研究團隊發現,肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高,會 #加速癌細胞成長,在小鼠實驗中也證實會 #降低存活率。
若將PTTG3P表現量減少一半,腫瘤生成速度明顯減緩,顯著提升小鼠存活率。
#此發現有助於化療用藥參考
⭐團隊也首次發現,肺腺癌化療病人癌組織裡面的PTTG3P表現越高,對於臨床化療藥物(順鉑和紫杉醇)產生抗藥性,使得治療效果打折扣。
建議化療用藥前,可先檢視患者癌組織裡的PTTG3P表現量,有助於提高療效,延長病人生命。
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#PTTG3P #垃圾基因 #肺腺癌細胞增生兇手
第一作者施柔合表示,在人體細胞的核糖核酸中, 僅1/3可以轉譯出蛋白質執行生物功能;絕大部分的核糖核酸無此功能,被稱為非編碼核糖核酸 (noncoding RNAs, ncRNAs),過去被定義為「垃圾基因」。
近幾年來,科學家發現ncRNAs在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色。研究團隊藉由與基因共舞(co-expression)原理及生物資訊分析,建構基因共同表現網路,找到6個ncRNAs與肺腺癌存活率相關,以 #PTTG3P表現最為顯著。
💡此方法對於如何有效率、有系統地找到與疾病相關的ncRNAs,提供一大助力。
周玉山指出,過去研究已知,肺腺癌細胞增生與下游調控的BUB1B基因表現有關,本次發現的「PTTG3P」就像黑幫老大,唆使其他小弟一同犯罪:「PTTG3P」和轉錄因子「FOXM1」交互作用,活化「BUB1B」的基因表現,三者像是合組「#犯罪者聯盟」,成為 #支援肺腺癌腫瘤成長的共犯結構。😈😈😈
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Postdoctoral researcher Dr. Jou-Ho Shih, in Dr. Yuh-Shan Jou’s research team at the Institute of Biomedical Sciences of Academia Sinica, who got her ph.D. degree in Genome and Systems Biology program at National Taiwan University/Academia Sinica, provided the systematic analysis for studying the biological functions and their following mechanisms of prognostic ncRNAs in lung adenocarcinoma (LUAD).
Six prognostic ncRNAs and their associated co-expression gene networks were identified for functional prediction as prognostic markers of LUAD. Among them, one prognostic ncRNA, pituitary tumor transforming gene 3 pseudogene (PTTG3P), is prioritized to explore its detailed pathological functions and mechanisms owing to its upregulation in LUAD consistently associated with poor prognosis in multiple cohorts of LUAD patients.
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📌本研究已於108年12月19日刊登在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。論文全文:https://academic.oup.com/nar/advance-article/doi/10.1093/nar/gkz1149/5680706
📌〈肺腺癌研究新突破!非編碼基因讓癌細胞長更快〉
https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6492
📌〈Integrated analysis for predicting prognosis and pathological mechanisms of noncoding RNAs in cancers: up-regulation of PTTG3P is associated with poor prognosis and chemoresistance in lung adenocarcinoma〉
https://www.sinica.edu.tw/en/news/6492
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📌媒體報導
[自由時報] 中研院團隊 研究新發現》「垃圾基因」會加速肺腺癌增生
https://news.ltn.com.tw/news/life/paper/1353423
[中央廣播電台] 中研院發現肺腺癌中的致命基因 宛如犯罪者聯盟
https://www.rti.org.tw/news/view/id/2052326
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